应变、应变率成像对非梗阻性肥厚型心肌病病人左心房功能的评估价值分析

陈加仕，郭勤生，何新为

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)是临床上常见的遗传性心脏病[1]。有研究表明，左心房功能变化及受损的严重程度与非梗阻性肥厚型心肌病病人病情进展密切相关，可作为心血管疾病不良结果评估的重要预后因素[2-3]。传统诊断方法容易受到病人年龄、心率、前负荷、左室功能等因素影响。而应变、应变率成像能够准确反映局部心肌的形变特征，不受邻近心肌牵拉及心脏运动的影响，客观评价左心室功能的变化情况[4-5]。因此，本研究选择应变、应变率成像评估非梗阻性肥厚型心肌病病人左心房功能，为该疾病的诊断、治疗及预后提供参考依据。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2017年1月—2018年12月汕头市潮阳区人民医院收治的50例非梗阻性肥厚型心肌病病人(病例组)及同期于本院体检的健康人30名(对照组)作为研究对象，其中非梗阻性肥厚型心肌病病人根据左心房有无增大分为左心房增大组(HCM组，29例)和左心房正常组(HCM-C组，21例)。本研究获得医院伦理委员会同意，病人及家属自愿参加本研究且均签署研究同意书。HCM组，男20例，女9例；年龄27～68(47.3±2.1)岁。HCM-C组，男14例，女7例；年龄26～70(47.5±2.3)岁。对照组，男21名，女9名；年龄26～71(47.1±2.2)岁。3组性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 纳入与排除标准 纳入标准：病人病情均经典型病史、临床表现、心电图、超声心动图确诊，即心脏病变主要为左心室后壁厚度正常或略厚，室间隔增厚，室间隔/左室后壁厚度>1.3，左室流出道压差<20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。排除标准：患有器质性心脏病、肺源性心脏病、冠心病、肾病、瓣膜病、高血压等疾病。

1.3 方法 受检者取左侧卧位，保持呼吸平静，连接心电图并同步记录。在常规超声心动图下测量左心房功能及结构的各项指标。采集3个心动周期动态图像，帧频>140帧/s，存盘以备脱机分析。将取样容积调至1 cm×1 cm大小，分别置于前间隔、后间隔、后壁、侧壁的基底段及中间段心内膜下心肌层取样，使用QTVl分析软件，获取同步曲线。

2 结 果

2.1 3组左心室功能及结构比较 3组AOR比较，差异无统计学意义(P>0.05)。HCM组、HCM-C组LA、LVPW、IVS、LVW、LVMI明显高于对照组(P<0.05)，LVEF明显低于对照组(P<0.05)。HCM组LVEF明显低于HCM-C组(P<0.05)。详见表1。

组别样本量AOR(mm)LA(mm)LVEF(%)LVPW(mm)IVS(mm)LVW(mg)LVMI(mg/m2)HCM组 2927.31±3.4237.89±6.47① 0.49±0.07①②12.05±3.21①24.89±8.37①354.53±121.38①203.46±65.29①HCM-C组2127.40±3.1935.21±4.28①0.56±0.08①12.01±3.17①24.81±8.52①351.25±118.57①202.35±58.72①对照组 3027.05±3.0732.18±3.590.64±0.068.79±0.989.32±1.19140.28±25.19 79.37±24.48

与对照组比较，①P<0.05；与HCM-C组比较，②P<0.05。

2.2 3组左心房应变、应变率参数比较 HCM组、HCM-C组ESR低于对照组(P<0.05)，HCM组ESR低于HCM-C组(P<0.05)；HCM组、HCM-C组ASR高于对照组(P<0.05)，HCM组ASR高于HCM-C组(P<0.05)；HCM组TASR、TASRc高于HCM-C组与对照组(P<0.05)。详见表2。

组别样本量应变(%)SSR(s-1)ESR(s-1)ASR(s-1)TASR(ms)TASRc(ms)HCM组2919.13±2.051.25±0.33-0.92±0.33①②-1.32±0.35①②115±13①②112±15①②HCM-C组2120.64±1.981.28±0.24-1.25±0.46①-1.15±0.29①104±15103±14对照组3022.68±2.131.32±0.45-1.58±0.53 -0.97±0.41 100±1397±14

与对照组比较，①P<0.05；与HCM-C组比较，②P<0.05。

3 讨 论

肥厚型心肌病一种常染色体的显性遗传病，病理特征主要为心肌细胞排列无序，且呈高度肥大状，左室壁存在不同程度的心肌肥厚、间质纤维化、肌丝排列异常，左室心肌局部收缩功能出现不同程度受损[6-7]。病人容易出现心律失常、心肌缺血、二尖瓣反流、左室舒张功能异常、左室流出道狭窄等症状[8-9]。根据左心室流出道血流动力学改变的差异性，临床上将其分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病。肥厚型心肌病病人左心室舒张功能下降，左心房长期代偿性作功，会导致左心房增大[10-11]。本研究中，HCM组、HCM-C组LA、LVPW、IVS、LVW、LVMI明显大于对照组(P<0.05)，HCM组LVEF明显低于HCM-C组及对照组(P<0.05)。说明非梗阻性肥厚型心肌病病人的左心室体积指数增加，左心室舒张作用减弱，加重心肌损伤，左心房功能受影响。左心房增大者的左心房功能下降更严重。

肥厚型心肌病病人心室腔容积缩小，容量减低，顺应性下降，增大左心房负荷。心动周期的不同时相，左心房功能分别表现为管道、储备、辅泵功能等[9]。左心房的应变率反映的是左心房心肌形变的速率，可由心肌内一定距离的2点间的速度时间微分计算得出，将应变率在时间上积分即可得到应变。在应变曲线上左心房功能分别表现为，①储备功能：反映心房舒张期的充盈，由SSR评价，主要表现为左心室收缩期左心房壁的被动拉伸运动；②管道功能：左心房类似通道发挥功能，由ESR评价，主要作用是在心室舒张早期，肺静脉的血液从左心房流入左心室；③辅泵功能：反映左心房壁主动收缩能力，由TASR或TASRc评价，主要表现为左心室舒张晚期左心房壁的缩短运动[12-13]。

本研究结果显示，HCM组、HCM-C组ESR低于对照组(P<0.05)，HCM组ESR低于HCM-C组(P<0.05)；HCM组、HCM-C组ASR高于对照组(P<0.05)，HCM组ASR高于HCM-C组与对照组(P<0.05)。说明左心房增大组左心房充盈时左心房心肌的储存势能增加，左心房心肌无法迅速适应左心房的压力改变。随着病人病情发展，左心室体积指数增加，左心室舒张功能异常，心肌损伤加重，导致左心房管道功能下降。TASR是反映左心房辅泵功能的重要指标，表示心房肌的电机械传导时间。本研究计算了TASRc值，能够避免心动周期长短不一对结果的影响，更加直观准确地显示心房肌真实传导特性。HCM组TASR、TASRc高于HCM-C组与对照组(P<0.05)，说明左心房增大组左心室舒张功能受损，心室充盈减少，增强左心房的辅泵代偿性作用，同时心肌肥厚加重左心房负荷，导致左心房泵功能减退，左心房肥厚者功能减退更加明显。

由于应变率成像基于多普勒原理，应用时具有角度依赖性，检测结果可能受噪声、帧频等因素影响，加上心尖部应变率曲线不稳定[14-15]，本研究并未分析3组的心尖功能。

综上所述，应变和应变率成像能准确地反映非梗阻性肥厚型心肌病病人局部心肌收缩和舒张功能异常，具有实时、无创、分辨力高的特点，在左心房功能的全面评估方面具有重要的临床应用价值。