硝苯地平联合卡托普利控制老年高血压脑出血患者血压水平的有效性

李文添 吴世强 骆安林 叶咏鸿 何 明（广东省阳春市人民医院神经外科 阳春 529600）

高血压脑出血的患者长期以来血压升高明显，致使脑动脉粥样硬化，脑内小动脉由于病理性改变引发出血反应，一般为自发性的出血，男性较女性多[1]。该疾病是一种脑实质内的脑血管意外性疾病，发生率较高，致死率、致残率较高，对生命健康有着严重威胁，需要积极对该病进行治疗[2]。有研究指出[3]，给予高血压脑出血硝苯地平与卡托普利联合用药，可以有效稳定血压水平，避免再出血。本文选取74例高血压脑出血的老年患者，将其等分为两组，分别给予不同的药物进行治疗，报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料：选取2017年10月—2019年10月我院收治的74例高血压脑出血的老年患者作为研究对象，按照抽签的形式分为常规组和治疗组，各37例。常规组男性20例，女性17例；年龄60～82岁，平均年龄（72.11±2.60）岁。治疗组男性21例，女性16例；年龄61～81岁，平均年龄（71.78±2.40）岁。将两组的基线资料进行对比，无显著差异（P＞0.05）。纳入标准：能口服药物；有家属陪同且配合参与研究。排除标准：伴有严重的心、脾、肺、肾等器官损害；对本研究的药物过敏。

1.2 治疗方法：两组入院之后进行详细的检查，且将高血压水平进行记录，以便与治疗结果进行对比。入院之后需要进行紧急救治，抢救的原则为管理血压、颅内压以及处理各种并发症。严密观察生命体征，以防呕吐的患者发生误吸，也便于对特殊情况及时处理。常规组接受卡托普利片（广东彼迪药业有限公司，国药准字H44021595，规格：25 mg）口服，用药方法：25 mg/次，根据情况每天服用3次，根据需要可将药量调整至50 mg，每天服药3次。治疗组在常规组的基础上予以硝苯地平控释片（上海现代制药股份有限公司，国药准字H20000079，规格：30 mg），用药方法：每次服药30 mg，每天服用1次。两组连续治疗至出院，对其病情进行跟踪随访、对比。

1.3 观察指标：①观察并分析两组治疗效果（出院前），显效为治疗后血压下降超过20 mmHg，控制在正常范围；有效为治疗后血压下降超过10 mmHg，未至正常范围；无效为治疗后血压并无变化。②观察并统计两组治疗前、后的血压水平。③血肿量计算（单位 mL）：用简易计算法，血肿量=血肿最大截面长（cm）×宽（cm）×血肿层数×CT扫描层厚度（cm）/2，其中，破入脑室的血肿量不予纳入。

1.4 统计学方法：采用SPSS22.0软件分析处理数据，计量资料以均数±标准差（±s）表示，行 t检验；计数资料用百分率（%）表示，行χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 对比两组治疗效果：治疗后，较常规组，治疗组的治疗总有效率高（P＜0.05）。见表 1。

表1 对比两组治疗效果[n（%）]

2.2 对比两组治疗前、后的血压水平：两组干预前的舒张压、收缩压水平没有明显差异（P＞0.05）；治疗后，较常规组，治疗组的舒张压、收缩压水平明显降低（P＜0.05）。见表2。

表2 对比两组治疗前、后的血压水平（±s，mmHg）

表2 对比两组治疗前、后的血压水平（±s，mmHg）

组别 例数 收缩压 舒张压治疗前 治疗后 治疗前 治疗后常规组治疗组37 37 t P 162.52±15.33 161.98±14.69 0.157 0.438 138.90±5.65 125.65±4.98 10.845 0.001 110.22±8.23 109.85±8.24 0.196 0.423 88.25±3.20 80.53±3.25 10.434 0.002

2.3 对比两组治疗前后的血肿情况：在入院时，治疗组的平均血肿量为（5.9±1.8）mL，常规组为（6.0±2.1）mL，两组没有显著差异（P＞0.05）。经过降压等保守治疗，复查血肿量：治疗组为（6.0±1.3）mL，常规组为（7.6±1.5）mL，治疗组的血肿体积较常规组小，两组具有显著差异（P＜0.05）。

3 讨论

随着我国老年化社会的形成，慢性疾病的发生率逐渐升高，高血压的患病人数逐渐增多，该病发生的原因并不明确，一般认为与遗传因素、后天因素（如吸烟、饮酒、饮食、基础病等有关）[4]。该病是一种全身性疾病，由于血管外周阻力增加、小动脉痉挛引发，患者可有不同程度血压升高的情况。在高血压中，脑出血是并发症，后果较为严重，需控制血压，以便降低脑血管不良事件的发生率[5]。

高血压脑出血的患者多有突然的头晕、头痛现象发生，且多伴有呕吐，不同程度的意识障碍，之后出现不同程度的失语、偏瘫等，出血量大累及脑干，进而出现瞳孔不等大，呼吸改变，且发病时的血压明显较平时的血压高，一旦发病，疾病发展快，在数小时内可达到高峰[6]。该病一般发生于重体力活动、紧张、情绪激动时，发病的程度与出血量以及出血部位有着较大的关系，CT结果可显示脑部有高密度出血病灶，出血机制具有2个方面，一者是出血压迫的部位会有大量自由基产生，进而将脑部平衡打破，脑部组织损伤比较严重；二者血肿压迫处的组织缺血，使得钙离子内流，将炎性物质转移，透过血脑屏障发生严重疾病。治疗高血压脑出血的目的是要将血压控制在正常范围，以便保护靶器官不再继续受损，减少了不良心、脑血管事件，且能最大程度地减轻服药后引起的不良反应[7]。

卡托普利是一种血管紧张素转化酶抑制剂类降低血压药物，在临床上应用比较广，是一线药物，也是现代血管药物发展的里程碑。卡托普利作用于人体后使得血管紧张素转换酶失活，将血管紧张素转换酶抑制剂Ⅰ到血管紧张素转化酶抑制剂Ⅱ的通路切断，同时保护了缓激肽的活性，进而产生降压效果。该药物还能够促使前列腺素合成，进而将激肽分解机制加以抑制，使得肾上腺素、醛固酮的释放减少，防止血小板聚集，缓解冠状动脉痉挛，改善血管情况[8]。

硝苯地平可以阻断钙离子通道，对心肌细胞以及血管平滑肌钙离子的流动性进行选择性抑制，阻断心肌细胞兴奋-偶联作用，可以改善脑部环境，降低血管外周阻力，该药物还能够将冠状动脉血管扩张，为心脏提供血液，减轻心脏负荷，能够保证血液的流通，进而促进脑部血液供应[9，10]。

本文通过研究卡托普利与硝苯地平联合用药的效果，结果显示：较常规组，治疗组的治疗总有效率高（P＜0.05），两种药物联合使用，能够发挥协同、互补作用，有效改善脑部环境，促进血液流通，缓解血管痉挛等。硝苯地平能够拮抗钙离子，作用于人体之后，血管痉挛状态得以缓解，脑部缺氧情况能够减轻，加之钙离子的转移被抑制，脑组织缺氧的耐受力也能增加，可以有效将受伤的脑组织保护起来；而卡托普利减少血小板的聚集，缓解冠状动脉痉挛，将血管情况进行改善，降低血压，研究结果显示：治疗后，较常规组，治疗组舒张压、收缩压水平明显低（P＜0.05），并且颅内血肿的体积更小，说明两种药物联用能够有效延缓血肿的进展。

综上所述，给予高血压脑出血卡托普利联合硝苯地平用药治疗，药物作用于人体后，能有效稳定血压水平，避免再出血；且一定程度上保护脑组织不受伤害，使患者能得到更好的康复。