急性心肌梗死合并肺动脉血栓栓塞诊治一例

蔡迟，张洪亮，庞冉，赵杰，叶蕴青，王墨扬

1 临床资料

患者女性，64岁，10 d前休息时突发胸痛，伴胸闷、恶心、呕吐，症状持续约2 h缓解，外院诊断为“急性胃肠炎”，予抗感染、止泻治疗，患者持续卧床休息。6 d前出现双下肢及颜面部水肿，外院查肌钙蛋白I 8.36 ng/ml（正常范围0～0.02 ng/ml），超声心动图示左心室下壁运动减弱，以“冠心病、急性心肌梗死（AMI）”转诊至我院。既往有高脂血症及2型糖尿病病史。

查体：体温36.3℃，脉搏68次/min，呼吸17次/min，血 压124/73 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），颈静脉无充盈，双肺未闻及干湿性啰音，双肺呼吸音稍低，心律齐，P2＞A2，各瓣膜听诊区未闻及收缩期及舒张期杂音，双下肢轻度水肿。

患者入院时无胸闷、胸痛症状；肌钙蛋白I 0.295 ng/ml，D-二聚体7.86 μg/ml(正常范围＜0.5 μg/ml)，N末端B型利钠肽原2 566.8 pg/ml(正常范围0～250 pg/ml)；心电图示窦性心律，Ⅲ、aVF导联异常Q波、T波倒置，V3～V6导联R波递增不良（图1）,入院后心电图无动态演变。

图1 患者入院时心电图

超声心动图检查示：左心室舒张末期内径56 mm，左心室射血分数54%，左心室下后壁运动明显减低。动脉血气分析示：血氧分压71.2 mmHg，二氧化碳分压37.7 mmHg，血氧饱和度95.2%。下肢深静脉超声检查示：双侧胫后静脉及肌间静脉多发血栓形成。

肺动脉CT血管造影（CTPA） 示：右上肺动脉、右侧中间段肺动脉、右下肺前后基底段肺动脉及部分分支、左上下肺动脉部分小分支肺动脉见充盈缺损（图2A、2B）。肺灌注显像示：右肺尖段、后段、前段以及左肺部分下舌段、部分前基底段、外基底段灌注缺损，与肺通气显像不匹配（图3A、3B）。

图2 患者入院时和3个月后复诊时肺动脉CT血管造影图像

入院诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性下后壁心肌梗死、多发性肺动脉血栓栓塞（PTE）、下肢深静脉血栓形成（DVT）。患者简化版PTE严重程度指数评分为0分，早期死亡风险分层为低危组，予阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板及华法林抗凝治疗，维持国际标准化比值（INR）1.8～2.5，嘱其治疗3个月后复诊。

患者3个月后复查心电图较前无明显变化。复查CTPA示右肺动脉主干远端及右侧各叶段肺动脉分支、左肺动脉及其各叶段肺动脉分支管腔内充盈缺损影消失（图2C、2D）。肺灌注显像示双肺未见肺段性放射性稀疏或缺损区，与肺通气显像匹配（图3C、3D）。下肢深静脉超声未见血栓形成。单光子发射计算机断层扫描（SPECT）静态心肌灌注显像示左心室下壁及下侧壁放射性分布稀疏至缺损，提示心肌梗死病灶。冠状动脉造影示：左前降支中段50%狭窄，左回旋支远段70%狭窄，右冠状动脉远段80%狭窄，左心室后侧支远段60%狭窄。于右冠状动脉远段病变处串联置入Firehawk 2.5 mm×29 mm、Firehawk 3 mm×38 mm支架（微创医疗，上海）2枚（图4）。术后患者无胸痛、胸闷等不适，规范抗血小板、改善心肌重构、降糖、调脂、稳定斑块等药物治疗，目前患者病情稳定。

图3 患者入院时和3个月后复诊时肺通气灌注显像结果

图4 患者冠状动脉造影图像

2 讨论

AMI与PTE均是临床中发生率较高且死亡率较高的心血管急症，两者有着共同的危险因素[1]。Hong等[2]发现，冠状动脉CT钙化积分升高与静脉血栓栓塞症（VTE）显著相关，Ageno等[3]报道了代谢综合征患者发生DVT风险升高2倍。但临床中AMI与PTE同时确诊者仍较少，这可能与AMI患者早期卧床制动掩盖了PTE相对较轻的“胸闷”症状以及强化抗凝、抗血小板治疗“治愈”了部分PTE有关。AMI合并PTE的可能机制包括：AMI患者活动受限，长时间卧床所致DVT形成及栓子脱落，右心室心肌梗死所致附壁血栓脱落，介入治疗或冠状动脉旁路移植术后的伤口加压包扎、下肢制动，进食不佳，血容量不足等。

本例患者突发胸痛起病，心电图、心肌酶及超声心动图检查结果提示AMI诊断明确。该患者心电图虽然无SⅠQⅢTⅢ特异性改变以及超声心动图无右心室负荷加重和肺动脉高压表现，但患者发病后有恶心、呕吐致血容量下降、卧床休息活动减少史，D-二聚体明显升高，低氧血症以及双下肢水肿均提示VTE可能，下肢深静脉超声、CTPA及肺通气灌注显像均发现血栓征象，PTE及DVT诊断明确，且考虑PTE血栓来源于双下肢深静脉血栓脱落。

该患者明确诊断时已发作AMI 10余天，无梗死后心绞痛，心电图示下壁导联R波存在，ST段已回落至基线，T波倒置，提示冠状动脉再通；PTE早期死亡风险分层为低危组。综合考虑冠状动脉病变相对稳定，PTE虽为低危，但双肺内和双下肢存在多发血栓，存在易发血栓因素，故初次住院未行冠状动脉介入治疗，给予双联抗血小板及抗凝治疗。根据2014年欧洲心脏病学会指南[4]，对于可逆因素导致的VTE，推荐抗凝治疗3个月。本例患者抗凝治疗3个月后复查未见PTE及DVT征象，行冠状动脉介入治疗并置入2枚支架，术后继续双联抗血小板治疗，治疗全程中密切随访未再发心血管事件，无出血事件发生。

本例患者AMI与PTE均得到及时诊断和治疗。总之，对于胸痛、胸闷的患者，需将PTE作为鉴别诊断，提高对PTE的认识程度，重视引起VTE的危险因素（包括长期制动史、静脉曲张、外科术后及肿瘤病史），仔细询问病史及体格检查，当患者存在不能解释的呼吸困难或低氧血症、心电图或超心动图提示右心室压力负荷增加以及存在DVT等异常时，应高度怀疑合并PTE可能，CTPA及肺通气灌注显像有助于明确诊断，使患者获得最佳的治疗方案[5]。