水稻耐盐生理及分子调节机制

黄 洁 白志刚 钟 楚 金千瑜 朱练峰 曹小闯 朱春权 张均华

(中国水稻研究所水稻生物学国家重点实验室，浙江 杭州 310006)

我国盐碱土耕地面积达760 万hm2，其中约660万hm2盐渍土和100 万hm2碱化土[1]。 盐渍土主要成分是氯化钠和硫酸钠[2]。 水稻(Oryza staive)是盐敏感作物，土壤盐渍化是水稻最常见的非生物胁迫之一。 盐胁迫对水稻的影响主要表现为盐浓度升高造成渗透缺水，水稻吸水困难，生理代谢过程迅速减慢；钠、氯等离子浓度过高会抑制水稻对其他营养元素的吸收(如钾、钙等)，导致细胞离子失衡，养分失调；水稻细胞产生大量活性氧，膜脂过氧化加剧，破坏水稻细胞和细胞器结构，引起代谢紊乱；光合作用降低，同化物和能量供应减少，影响水稻生长发育和产量品质[3]。 多年来，人们从土壤改良技术[4]、农艺栽培措施[5]、耐盐品种选育[6]、生理及分子调控等方面[7]，对增加盐碱地的利用及提高水稻耐盐性进行了广泛研究。

水稻是世界性的粮食作物，在中国约占粮食总产量的37%，而五分之一的稻田受盐胁迫侵害[8]。 稻田受盐碱化危害日益扩大，严重制约着水稻的正常生长。因此，研究水稻耐盐性对提高盐胁迫土壤稻谷产量和品质具有重要作用。 目前人们对盐胁迫下水稻形态特征及部分生理响应机理已有明确认识，但缺乏生理分子综合效应的研究。 本文通过分析钠在水稻体内的吸收转运特征，解析盐胁迫下水稻的生理分子调节机制，明确水稻耐盐内在机理，并提出增强水稻耐盐性的调控措施，以期为盐碱地水稻种植提供参考。

1 水稻体内钠的吸收与转运

钠盐在盐碱土中占重要地位，是自然界含量最丰富最易溶解的盐类，盐胁迫对水稻的伤害主要是由钠离子引起的[9]。 由于钠离子半径和水的离子半径相近，且钠在维持细胞膨压增加渗透势，吸收水分等方面有一定作用，放水稻易吸收钠离子，但钠离子浓度过高会对水稻产生毒害。 环境中钠离子浓度过高往往会造成水稻生物膜功能受到干扰，影响营养物质吸收和细胞内溶质平衡，导致生理代谢紊乱[10]。 因此，了解水稻对钠的感应及钠在水稻体内的吸收和转运机制，对提高水稻耐盐性、培育耐盐品种、减轻盐危害具有参考价值。

1.1 水稻根系对钠的感应与吸收

1.1.1 水稻根系对钠的感应 水稻根系对盐胁迫信号的感应，可能在调控水稻对盐胁迫响应中发挥重要作用。 目前对水稻如何感应盐胁迫的认知有限，还未发现特定的盐感受器。 研究表明，盐胁迫下，水稻钙调素(calmodulin，CaM) 和类钙调素(calmodulin-like，CML)蛋白基因在组织和器官中异常表达，盐处理后1～3 h 明显上调，并在这些基因上游区域检测到响应非生物胁迫的顺式作用元件，包括响应干旱、高盐和低温胁迫的重要启动子元件DRES[11]。 控制质膜发育的多肽OsDREPP2 是一种Ca2＋结合蛋白，CaM 能抑制OsDREPP2 与皮层微管的结合，提高细胞伸长率，故CaM 基因表达上调，有助于增强水稻耐盐性。 此外，CaM 还可能直接激活钙调素结合转录激活因子(calmodulin-binding transcription activator，CAMTA)等，CaM 与Ca2＋结合可以激活多种下游蛋白，并调节其活性。 由此推测，水稻的高渗物质和钠感受器，可能受钙离子通道控制[12-13]。 有研究指出SOS3(salt overly sensitive 3)通过与SOS2(salt overly sensitive 2)相互作用来传递盐胁迫诱导的钙信号，SOS2-SOS3 可以结合到质膜上，从而磷酸化质膜钠钾反向转运蛋白SOS1(salt overly sensitive 1)，激活SOS1 起作用，由此推测SOS1 可能是盐感受器[14-15]。 盐胁迫早期，环核苷酸受体、嘌呤受体可以激活钾离子通道，从而增加钾吸收，减少钠吸收，这些受体起胁迫应答作用。 环核苷酸与其受体结合，可以激活钙离子通道，细胞摄取大量钙离子，胞浆钙离子浓度升高，是根细胞适应盐胁迫的关键。 盐胁迫下，胞质钾含量减少可以激活H＋-ATP 酶，致使膜电位发生变化，植物由此感应盐胁迫程度。 此外，某些高亲和力钾转运体(high-affinity K＋trasporter，HKT)突变体能够诱导其他蛋白质感受到渗透胁迫[16]。 组氨酸激酶(histidine kinases， AHK1/ATHK1)也可能是盐传感器或渗透传感器[17]，但缺乏足够的依据。 也有研究指出根分生组织位于根尖端，含有盐感受器成分。 水稻对钠的感知，促使水稻对盐胁迫作出一系列响应[18]。

1.1.2 水稻根系对钠的吸收 减少水稻对钠的吸收，控制植株体内钠积累量是提高水稻耐盐性的有效途径。 正常生理状态下，植物细胞一般保持较高钾钠比。盐胁迫下，由于外界环境和细胞之间存在电化学梯度，使得大量外界钠离子进入植物细胞内[19]。 而钠进入细胞主要与某些通道和转运体有关，涉及钠内流的通道是非选择性阳离子通道(non-selective cation channels，NSCC)，包括环核苷酸门控通道(cyclic nucleotide gated channels， CNGC) 和谷氨酸受体(glutamate receptors，GluR)；涉及钠内流的转运体是HKTs 和HAKs。 目前这些通道和转运体已在水稻中证实[20-21]。 HKT 是植物体内普遍存在的一类转运蛋白，介导钠离子的吸收，其对离子的选择吸收主要受结构中带电氨基酸残基的影响。 水稻体内HKT 蛋白分为两大亚家族，第一类是OsHKT1 和OsHKT8，具有由SGGG(S ＝丝氨酸，G ＝甘氨酸)形成的孔道结构，存在于多肽中，是钠特异性转运体；第二类是OsHKT2，具有由GGGG 形成的结构，是钠钾的共转运蛋白[22]。 如OsHKT2；2/1 是一种从根部分离出的HKT 亚型，介导盐胁迫下钠流入植物根系[23]。 HKT 不仅介导钠内流，还与钠向木质部韧皮部转运有关[24]。 盐胁迫下水稻OsHAK1 基因在各组织中表达均上调，特别是在根尖分生组织和茎尖分生组织中，OsHAK1 的过表达增加了盐胁迫下水稻对钾的吸收，而钾浓度与地上部生物量呈正相关关系，表明盐胁迫下OsHAK1 通过调节钾吸收促进水稻生长，增加耐盐性[25]。 目前广泛认为非电压依赖型NSCC(Ⅵ-NSCCs)是植物吸收钠离子的重要途径。此通道对奎宁等阻滞剂敏感，通过施加奎宁阻断NSCCS，可以减少钠离子进入植物体[26]。 Senadheera等[20]在耐盐性水稻品种的研究中发现，盐胁迫下耐盐性水稻品种CNGC1 的下调程度高于盐敏感品种，证明CNGCs 可能参与钠内流。 GluRs 可能也参与钠的内流，但在水稻中尚未见报道。

1.2 钠在水稻体内的转运

钠在水稻体内的转运分为短距离运输和长距离运输。 短距离运输依赖于质膜上离子转运蛋白和液泡膜离子转运蛋白的作用。 质膜离子转运蛋白分为钠内流蛋白和钠外排蛋白，介导钠内流的蛋白和通道是HKT、HAK、NSCC，钠外排主要通过SOS1 和质膜钠钾反向转运体两种途径。 且这种途径主要通过根和茎外排钠来减少水稻体钠的积累[23，27]。 液泡膜Na＋/H＋交换体(NHX)是将细胞内的钠转移至液泡中并储存起来的重要调节因子，通过跨液泡膜H＋梯度驱动来转运Na＋，其中NHX 1 和NHX 2 是含量最丰富的NHX，而NHX 1 在水稻、玉米、小麦中均有发现[28]。 Liu 等[29]研究发现，与野生型水稻相比，过表达的OsNHX1 植株受盐伤害程度较小，光合活性提高，根系生物量增加。NHX 通过将盐分隔离在液泡中，一方面可以减少细胞质中的盐积累，减缓对重要器官和组织的伤害，使耐盐性水稻品种能够在液泡中固存更多钠，从而增强耐盐性。 另一方面防止钠从液泡向胞浆的渗漏也可能是其增强耐盐性的重要机制之一。 钠的长距离运输包括钠进入木质部、在木质部的装载以及通过韧皮部从茎到根的再循环过程，受多种转运体和通道的共同调节。根系将钠转移至木质部，然后通过木质部蒸腾流作用，将其转移至叶片，因此，增加木质部储存钠也是提高水稻耐盐性的重要方向[30]。 HKT 在钠长距离运输中也起着重要作用，Ren 等[31]研究发现水稻茎中由SKC1基因编码的HKT 可能通过从木质部卸载而参与钠的再循环；与SKC1 基因相关的OsHKT 1；5 已被证实位于根木质部附近细胞中，介导韧皮部钠的外排，可以减缓水稻叶片受到盐胁迫的伤害[32](如图1 所示)。

图1 钠的吸收与转运(引自Wu[18]，部分已修改)Fig.1 Sodium absorption and transport(quoted from Wu[18]， partially modified)

2 水稻耐盐生理调节机制

2.1 水稻生理特征对盐胁迫的响应

盐胁迫下水稻生长发育受到抑制，组织生长及器官分化减缓，且随着盐浓度的增加抑制作用更加明显。水稻种子萌发阶段受到盐胁迫，不仅限制了种子的生理吸水，而且在吸水过程中膜结构受盐胁迫影响而遭到破坏，导致种子萌发受阻，发芽率降低，发芽不整齐，甚至不发芽。 张静[33]研究发现，40 mmol·L-1盐溶液对发芽无显著影响，而200 mmol·L-1以上盐浓度几乎不能成苗。 高盐胁迫下水稻种子发芽率、芽长、主根长和根数显著下降，出芽后，根芽生长对盐胁迫更敏感[34]。 研究表明，盐胁迫下水稻种子的萌发能力主要受2～3 个主基因＋多基因协同调控，且每个发芽特征指数均由特定的主要基因控制[35]。 苗期是水稻对盐胁迫最敏感的时期，在盐胁迫下水稻植株首先表现出生长受到抑制、老叶死亡、绿叶叶面积下降等特征[36]。盐胁迫初期，耐盐品种根部迅速合成大量的脱落酸(abscisic acid，ABA)，诱导气孔关闭，显著降低叶片蒸腾速率，避免水稻吸收过多钠[37]。 钠离子还对水稻色素含量、抗氧化系统、光系统Ⅱ光化学效率、光合电子传递等产生影响，盐胁迫导致叶片叶绿素降解加快，光合速率降低，地上部生长发育受到抑制[3]。 有研究表明，水稻分蘖期受盐胁迫，其分蘖及叶片生长均将受到抑制，单株分蘖力下降，茎杆变粗，叶片较正常叶片小且发黄，株高降低，高盐条件下甚至造成叶片死亡[38]；水稻抽穗期受到盐胁迫会导致抽穗期延迟、颖花退化严重、结实率降低等，严重影响产量，并引起籽粒脂肪酸、矿物质和营养物质产生变化，降低稻谷品质[39]。

2.2 水稻耐盐生理调节机制

2.2.1 渗透调节 盐胁迫下，外界环境的渗透势降低，水稻根系吸水困难，表现为水分胁迫，处于生理干旱状态。 水稻若要吸收水分或者减少自身失水，必须积累足够多的溶质来减小与外界环境的渗透势差。 植物通常采取两种渗透调节方式:一是自身合成有机渗透调节物质，二是从外界吸收更多的无机离子。 自身合成的有机溶质包括脯氨酸、甜菜碱、可溶性糖、多元醇、有机酸、海藻糖等。 盐胁迫下脯氨酸大量增加，可达正常水平的数十至数百倍；脯氨酸与蛋白质结合可以束缚更多的水，有效缓解水分亏缺，防止蛋白质变性；可溶性糖、可溶性蛋白和叶绿素含量以及抗氧化酶活性均受脯氨酸含量影响；此外，脯氨酸还是氮、碳快速补偿来源[40-42]。 甜菜碱主要积累在细胞质中，可以促进盐分在液泡中储存，稳定光系统Ⅱ和类囊体膜结构，且在渗透胁迫下有助于胆碱和蔗糖的积累[43]。 可溶性糖和多元醇作为渗透调节物质，通过调节渗透势缓解过高盐浓度带来的伤害。 有机酸主要起到调节pH 值的作用，细胞、组织或器官在排出钠离子时产生大量H＋，有机酸也可以平衡部分阳离子。 外界无机离子在缓解盐胁迫方面有较多优势，无需消耗物质和能量来合成有机渗透调节物质，在调节渗透势方面也起着重要作用，参与渗透调节的无机离子主要有钾离子、钠离子和氯离子，耐盐水稻品种可以较盐敏感品种减少钠的吸收，增加钾的吸收，从而维持细胞渗透调节能力[44-45]。

2.2.2 养分调节 水稻在正常生长环境中，各养分处于平衡状态，但在盐胁迫下，过多的盐离子尤其是钠离子抑制了水稻对其他元素的吸收，如钾、钙等。 盐胁迫往往伴随着缺钾，而钾在细胞内可以作为多种酶的催化剂，对蛋白质、糖类合成有促进作用，且钾参与调节气孔开放程度，直接影响植物光合作用，故盐胁迫下光合活性迅速降低[46]；钙是重要的第二信使，具有调节钙调蛋白和磷酸肌醇系统的功能，钙能降低水稻对钠的吸收，同时恢复根系对钾的吸收，增大根冠比，从而提高水稻耐盐性[47]。 此外盐胁迫不利于水稻对氮素的获取以及铵态氮和硝态氮在水稻体内的同化过程，尤其对硝态氮影响更大[48]。 因此盐胁迫下，稻田适当增施氮肥、钾肥及硅等微肥，有利于维持水稻氮代谢，保持植株正常生长，有利于稻米产量及品质趋于正常水平。 研究表明，在富含钠的土壤中添加硅时，水稻植株的含水量提高了7.3%，同时显著提高了光合效率及CO2同化效率[49]。

2.2.3 抗氧化系统调节 相较于正常环境，盐胁迫下水稻体内会产生大量活性氧，从而导致膜脂过氧化加剧，丙二醛(malondialdehyde，MDA)大量积累。 植物体内存在清除活性氧的过氧化酶系统和抗氧化剂，主要有超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、过氧化氢酶(catalase，CAT)、过氧化物酶(peroxidase，POD)、抗坏血酸(ascorbic acid，ASA)以及维生素C等。 高盐胁迫时，水稻体内清除活性氧的膜保护体系活性加强，抗氧化物质含量增加，从而清除体内过多的活性氧，减少伤害。 研究发现，耐盐水稻比盐敏感水稻具有更强的清除活性氧能力，水稻叶片中的SOD、POD活性随着盐胁迫程度的增加呈现先上升后下降的趋势，在一定盐浓度范围内呈正相关趋势[50-51]。 抗氧化系统的调节，可以有效清除对水稻有害的活性氧，保护水稻膜系统，维持正常膜结构。

2.2.4 激素调节 在水稻应对逆境胁迫过程中，内源激素也起着重要的调节作用。 脱落酸(abscisic acid，ABA)被称为逆境激素，在盐胁迫早期根系ABA 含量迅速增加，到达峰值后下降，之后趋于稳定。 有研究认为ABA 作为信号调节物质，调控着钠离子的吸收和转运[52]。 耐性品种的ABA 含量在盐胁迫期间一般高于常规水平。 ABA 合成后随木质部汁液运输至水稻植株地上部，调节气孔关闭，降低叶片蒸腾作用和光合作用，减少水稻体内水分及养分的消耗，避免水稻吸收过多的钠离子[37]。 盐胁迫条件下，内源细胞分裂素(cytokinin， CTK)和乙烯(ethylene， ETH)积累量降低，而CTK 和ETH 均能解除逆境对种子萌发的抑制作用。 耐盐品种生长素(auxin，IAA)含量增加，研究发现IAA 可以提升H＋-ATP 酶活性，有利于钠向外运输及储存[53]。

3 水稻耐盐分子调节机制

3.1 水稻耐盐逆境蛋白调节机制

随着蛋白组学的发展，一些盐逆境调节蛋白相继被发掘研究。 胚胎发育晚期丰富蛋白( late embryogenesis abundant proteins，LEA)是种子胚胎发育后期的脱水保护蛋白。 早先，人们将大麦LEA 蛋白基因HVA导入水稻中，发现第二代转基因水稻对水分和盐度的耐受性显著提高，直接证明了LEA 蛋白在水盐胁迫下对水稻具有保护作用[54]。 近年，从LEA 基因中分离到一个新基因EhEm1，EhEm1 蛋白能防止盐胁迫引起的乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH)失活，有助于LDH 活性的稳定，水稻种子EhEm1 基因在非生物胁迫下以ABA 依赖的信号转导途径发挥作用，EhEm1 高表达水稻在盐胁迫下可以维持较好的发芽性能、降低叶绿素损伤，增加脯氨酸积累量，增强CAT活性，使水稻更好的适应盐环境[55]。 锌指蛋白家族中有多个成员参与非生物胁迫调控，能够通过IAA 途径影响ABA 信号途径，通过调节各差异表达蛋白，对盐胁迫进行响应，维持水稻在盐环境中碳的固定[56]。 钙依赖的蛋白激酶(calcium - dependent protein kinase，CDPKs)直接结合Ca2＋，介导钙信号通路，水稻基因组中有31 个CDPK基因，参与调控ABA 合成和盐胁迫反应。 此外钙调素结合蛋白(calmodulin binding protein，CaMBP) 的合成也有利于提高植物耐盐性[57-58]。 运用现代测序技术，检测到水稻未知功能域(domains of unknown function protein families， DUF)的蛋白质OsDUF810 家族成员OsDUF810.7 在盐胁迫下表达显著增加，该蛋白可以显著增强CAT 和POD 活性[59]。 丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)在多种生物和非生物胁迫、激素、细胞分化和发育进程中发挥着关键作用，调控着植物对盐胁迫的抗性。 有研究指出，一种非典型结构的MAPK(MPKK10.2)能增强水稻对黄单胞菌(xanthomonas oryzae pv.oryzicola，Xoc)的抗性，并提高水稻对干旱胁迫的耐受性。 MAPK10.2 是参与水稻对生物和非生物反应的节点之一，通过在两个MAPK 级联的交叉点上发挥作用，从而产生Xoc 抗性和耐旱性[60]。 盐胁迫下水稻根系病程相关蛋白(pathogenesis-related proteins，PRs)、β-1-3 葡聚糖酶和抗病蛋白表达上调，这些功能蛋白可能与水稻抗盐有关[61]。 盐胁迫水稻根质膜组分中的受体蛋白激酶、G 蛋白、小G 蛋白及通道蛋白等表达丰度变化，有助于胁迫信号和质膜受体结合，并通过信号转导，调节相关耐盐基因表达，提高水稻对高盐环境的耐受性[62-63]。 此外，有研究表明，水稻黄单胞菌单链DNA 结合蛋白(single strand DNA-binding protein，SSBxoc)的过表达促进了转基因烟草的生长和耐盐性[64]。 综上，水稻耐盐性的蛋白机理是一个复杂的系统，蛋白之间的协同及调节网络有待进一步研究。

3.2 水稻耐盐基因调节机制

水稻耐盐性是受多基因调控的数量形状，随着现代测序技术的发展，一些耐盐基因相继被分离、克隆，但还有很多与抗盐有关的基因未被发现。 目前QTL定位第2、第6 号染色体上与耐盐相关基因最多，第10、第11 号染色体最少[65]。 水稻OsDREB基因，在干旱、高盐和寒冷应答基因表达中作为转录激活因子起作用[66]；ZmWRKY58 基因过表达也可以提高转基因水稻的耐盐性[67]。 Li 等[68]指出SoP5CS在非生物胁迫响应中起重要作用，过表达的SoP5CS可以提高植物耐旱、耐盐性。 水稻新生多肽结合复合体基因(NAC)是一个水稻特异性转录因子家族，在水稻等植物中与衰老相关，水稻脯氨酸和可溶性糖的积累与该家族成员OsNAC5 表达水平呈正相关，盐胁迫下OsNAC5 表达迅速上调，水稻渗透调节能力增强；且该家族成员ONAC106 基因受盐胁迫和冷胁迫诱导，可与OsNAC5的启动子结合，共同在水稻非生物胁迫中发挥作用[69]；另外，高盐诱导时，NAC家族成员NAC1 也可通过调节气孔开度来提高水稻耐盐性[70]。 通过对不同耐盐基因型水稻幼苗在盐胁迫下淀粉代谢基因调控分析发现， 盐胁迫下磷酸葡聚糖- 水二激酶(phosphoglucan water dikinase，PWD)基因和淀粉磷酸化酶(starch phosphorylase，Pho)基因表达上调。 盐胁迫下可溶性糖主要来源于光合作用和淀粉代谢，高盐环境下水稻维持渗透势的方法之一是增加可溶性糖含量，可见淀粉代谢基因对水稻抗盐也具有调控作用[71]。 此外，植物bZIP转录因子对非生物胁迫及碳氮代谢等具有重要调控作用[72]。 Kwon 等[73]发现光敏色素b 突变体水稻对盐胁迫耐性更强，光敏色素b突变有助于降低钠钾比，可通过上调盐胁迫相关基因来提高细胞膜的完整性，从而提高水稻对盐胁迫的耐受性。

4 增强水稻耐盐性的调控措施

盐碱地土壤改良和培育高抗盐品种，是提高水稻耐盐性能最直接有效的方法，也是实现盐碱地水稻正常生长的基础。 此外，栽培农艺措施及化学调控手段，也是增强水稻耐盐性的重要方面。

4.1 栽培农艺措施

用盐浓度逐渐升高的溶液预处理水稻种子，有助于提高水稻植株的耐盐性。 梅映学等[74]研究表明用聚乙二醇对水稻幼苗进行干旱预处理，相比未预处理的幼苗，其抗氧化酶(SOD、POD、CAT)活性升高，MDA含量显著降低，有助于提高幼苗耐盐性，缓解盐害。 孙志国等[75]指出，保水缓释肥能促进盐胁迫下的根系生长，改善气孔限制，提高水分利用效率，促进光合作用，增强水稻幼苗耐盐力。 此外，播种前灌水洗盐、空季培肥地力、秸秆还田、增施有机肥均有利于改善盐碱地土壤结构；种植时选用耐盐品种、平田整地、适时早播、适度密植、合理施肥、覆膜栽培，并加强水分管理和病虫害防治等，均有利于盐碱地水稻种植[76]。

4.2 化学调控措施

研究表明，增施氮、钾、硅、钙肥可以有效改善盐胁迫下水稻抗逆生理参数，减轻盐胁迫对水稻的伤害[77]。 徐晨等[78]研究表明，盐胁迫条件下水稻分蘖期、孕穗期和抽穗期最佳的施氮水平应为营养液正常含氮量的2 倍。 盐逆境中外源硅可以促进根系伸长生长，促进水稻对有益元素(N、P、K、Mg、Mn、Ca、Fe)的吸收，降低MDA 含量[79]。 钙是细胞内生理生化反应的第二信使，偶联胞外信号，同时也是一种很好的膜保护剂。 朱娜等[80]研究发现，适当施外源Ca2＋可以降低水稻幼苗电解质渗漏，维持细胞膜系统的完整性，显著提高水稻叶片ASA 含量，有效缓解盐胁迫伤害，维持其正常生长。 NO 是一种植物内源小分子，参与调节种子萌发、光形态建成、细胞凋亡、乙烯释放等过程。低浓度NO 有利于增加水稻SOD、POD、CAT 活性，减少MDA 和H2O2的积累，提高水稻耐盐性[81]；此外，外源H2S、低浓度H2O2均能增强过氧化酶活性，增加脯氨酸含量，此类调节物质施用均有利于增强水稻抗盐性。

4.3 植物激素与激素类似物

植物逆境响应大多与植物激素的调控有关。 盐胁迫下适当施加外源激素，有助于增强水稻耐盐性。 张丽丽等[82]研究表明，喷施50 mg·L-1外源赤霉素对水稻缓解盐害效果最明显，增强了SOD、POD 等活性，降低了叶片MDA 和超氧阴离子自由基含量，保护了膜系统的稳定。 褪黑素(N-乙酰-5-甲氧基色胺)是一种普遍存在于动物和植物中的分子，盐胁迫下，提高水稻耐盐性最适的褪黑素浓度为200 μmol·L-1，施用褪黑素可明显提高水稻幼苗的氮、磷、钾吸收，降低植株钠的积累，显著提高水稻对钾的选择性吸收，维持体内的离子稳态[83-84]。 盐胁迫下，外源施加水杨酸、茉莉酸、茉莉酸甲酯以及油菜素内酯等，均可以通过提高抗氧化能力，缓解盐害对植株的影响[40，85]。

5 讨论与展望

水稻耐盐性研究对盐碱地综合利用，缓解农业用地、用水紧张意义重大。 提高水稻耐盐性可从多方面考虑，包括通过调节或者阻断转运蛋白和离子通道，减少对钠及高渗透物质的吸收，减少盐分进入水稻体内；增强液泡储存钠，增加水稻根系、茎秆中钠积累，增加水稻对盐胁迫的耐受性，减轻盐分对叶片的伤害；盐碱地作物可以通过泌盐、析盐等方式在盐碱地正常生存，增强水稻体外排盐，减少机体盐含量，是提高水稻耐盐性的途径之一。 此外，我国盐碱地类型多样，分布面积广，盐碱地土壤改良有较大困难。 从作物本身耐盐性方面考虑，有助于解决问题。 水稻本身对盐较敏感，耐盐育种工作已进行多年，随着现代科技的发展，对水稻盐胁迫的响应及抗盐机理已有一定研究进展，利用分子研究方法已得到部分耐盐基因。 然而，水稻耐盐性是由多基因调控的复杂性状，目前还有许多耐盐基因有待进一步发掘。 同时，水稻耐盐性是多基因间互作结果，体内存在复杂的调控网络，有待进一步研究。 因此，提高水稻耐盐性需要从多方面考虑，通过基因组学、蛋白组学等研究可进一步筛选耐盐基因和蛋白，从而选育耐盐品种。 在水稻栽培上，合理的高产高效栽培技术配合外源调控技术也是提高盐碱地水稻产量的有效措施。