双水平气道正压呼吸机治疗急性心力衰竭的预后及心肺功能和心肌损伤标志物的影响*

2020-06-08刘晓曼王丙聚杜俊凯

中国医学装备 2020年5期

刘晓曼王丙聚杜俊凯*

急性心力衰竭是左心功能异常引起的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，常见有心排血量骤降、器官灌注不足及心源性休克等临床综合征。该疾病发病急、恶化快，极易造成患者体内钠钾等微量元素大幅度降低以及低血氧症的出现，给患者带来极大的安全隐患[1]。传统治疗方法多以镇静强心、利尿和常规吸氧为主，但该疗法见效慢且预后较差，多数患者会因供氧不足而引发脏器损伤。

随着科学技术的不断发展，无创辅助通气已用于临床治疗心力衰竭患者，而双水平正压通气(bilevel positive airway pressure，BIPAP)呼吸机是一种体积小、适合无创通气的呼吸机，具有操作简单、安全以及适用性广的优点[2]。本研究旨在探讨BIPAP呼吸机对急性心力衰竭患者心输出量、射血分数、心肌损伤标志物及预后的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2016年12月至2018年12月在西安国际医学中心医院就诊的120例急性心力衰竭患者，采用随机数法将其分为观察组和对照组，每组60例。观察组中男性33例，女性27例；年龄45～60岁，平均年龄(52.34±3.46)岁；病程2～11年，平均病程(5.19±1.61)年；心力衰竭程度的Killip分级中Ⅱ级34例，Ⅲ例26例；病因分类中高血压性心脏病22例，冠心病8例，肺源性心脏病13例，扩张型心肌病17例。对照组中男性35例，女性25例；年龄43～61岁，平均年龄(52.29±3.07)岁；病程3～12年，平均病程(5.21±1.59)年；Killip分级中Ⅱ级31例，Ⅲ级29例；病因分类中高血压性心脏病19例，冠心病11例，肺源性心脏病14例，扩张型心肌病16例。两组一般资料比较，差异无统计学意义，具有可比性。本研究已通过医院伦理委员会批准后实施。

1.2 纳入与排除标准

(1)纳入标准：①经《中国急性心力衰竭急诊临床实践指南(2017)》[3]确诊为急性心力衰竭；②年龄在18～65岁患者；③心力衰竭程度的Killip分级为Ⅱ级或Ⅲ级；④患者及家属知晓本次研究目的、方法后自愿参与，并签署知情同意书。

(2)排除标准：①意识不清晰无法正常沟通交流者；②严重呼吸系统疾病者；③严重肝肾功能障碍、恶性肿瘤以及凝血功能障碍者。

1.3 仪器与药物

(1)仪器设备：采用SERVO-S型呼吸机(瑞士MAQUET)；Beneview uMEC7型心电监护仪(深圳迈瑞公司)；DW-T8型彩色多普勒超声诊断仪(江苏大为医疗公司)；ABL90型血气分析仪(丹麦Radiometer公司)；BT3000plus型全自动生化分析仪(意大利Biotecnica公司)。

(2)药物：吗啡(国药准字H21021924，生产批号：

20150815，东北制药集团沈阳第一制药有限公司)；硝酸甘油(国药准字H20057880，生产批号：20101105，北京四环空港药业科技有限公司)；呋塞米(国药准字H35020525，生产批号：20110427，福建金山生物制药股份有限公司)；试剂盒均由上海罗氏公司提供。

1.4 治疗方法

两组患者入院后均参照《中国急性心力衰竭急诊临床实践指南(2017)》[3]行抗心力衰竭治疗。

(1)对照组：采用常规治疗，对患者进行高流量供氧，氧流量6 L/min，1～3次/d，15 min/次，共治疗3 d，给予吗啡、硝酸甘油和呋塞米进行静脉滴注，具体药物用量根据患者急性心力衰竭程度及发展情况严格遵从医嘱用药，并调节患者体内电解质平衡。

(2)观察组：在对照组用药基础上使用BIPAP呼吸机无创通气治疗，采用SERVO-S型呼吸机，调整为无创模式，自主通气，吸气压力为9～18 cmH2O，呼气末压力为4～8 cmH2O，吸氧浓度为35%～60%，根据患者病情调整呼吸机参数，呼吸机治疗2～3次/d，1～2 h/次，共治疗3 d。

1.5 观察与评价指标

(1)临床疗效比较[4]：①显效，治疗后患者心功能改善≥2级；②有效，治疗后患者心功能改善1级；③无效，治疗后患者心功能无改善甚至恶化。总有效率=(显效+有效)÷总病例数×100%，两组患者均在住院治疗3 d后复查时评估。

(2)心肺功能指标比较：两组患者治疗前以及住院治疗3 d后使用Beneview uMEC7型心电监护仪检测心率(heart rate，HR)；使用DW-T8型彩色多普勒超声诊断仪检测心输出量(cardiac output，CO)、射血分数(ejection fraction，EF)；两组患者均在治疗前及住院治疗3 d后采集清晨空腹静脉血7 ml，离心后取上层血清，使用ABL90型血气分析仪检测动脉血氧分压(arterial oxygen partial pressure，PaO2)、血二氧化碳饱和度(arterial blood carbon dioxide saturation，SaCO2)和动脉血二氧化碳分压(arterial blood carbon dioxide partial pressure，PaCO2)。

(3)心肌损伤标志物水平比较：两组患者治疗前后心肌损伤标志物水平比较，取血方式及时间点同上，以化学发光法检测肌红蛋白(myoglobin，MYO)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme，CKMB)、肌钙蛋白-Ⅰ(cardiac troponinⅠ，cTnⅠ)和N-末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP)，检测仪器为BT3000plus型全自动生化分析仪，试剂盒均为上海罗氏公司提供。

(4)生存情况比较：记录两组患者72 h生存情况。

(5)并发症发生情况比较：记录两组患者治疗期间并发症总发生率。

1.6 统计学方法

选用SPSS19.0统计学软件对数据进行处理，计量资料以均值±标准差(±s)表示，组间比较行t检验；计数资料以(%)表示，组间比较行x2检验，采取Kaplan-Meier法绘制生存曲线，采取Log-Rank检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较

观察组治疗总有效率为71.67%，显著高于对照组的53.33%，差异有统计学意义(x2=4.302，P＜0.05)，见表1。

2.2 两组患者治疗前后心肺功能指标比较

表1 两组患者临床疗效比较[例(%)]

(1)两组心功能指标比较：观察组和对照组治疗后CO、EF和HR均显著高于治疗前，差异有统计学意义(t观察组=12.709，t=10.273，t=6.840；t对照组=10.041，t=6.462，t=6.905；P＜0.05)；治疗后两组CO和EF比较，差异有统计学意义(t=2.468，t=4.245；P＜0.05)，HR比较差异无统计学意义(t=0.029，P＞0.05)，见表2。

(2)两组肺功能指标比较：观察组和对照组治疗后PaO2、SaCO2显著高于治疗前，差异均有统计学意义(t观察组=29.508，t=9.880；t对照组=28.500，t=8.898；P＜0.05)；两组治疗后PaO2、SaCO2和PaCO2比较，差异有统计学意义(t=2.725，t=2.382，t=2.390；P＜0.05)，见表3。

表2 两组患者治疗前后心功能指标比较(±s)

注：表中CO为心输出量；EF为射血分数；HR为心率

2.3 两组患者治疗前后心肌损伤标志物水平比较

观察组和对照组治疗后CK-MB、cTnⅠ和NT-proBNP均显著低于治疗前，差异有统计学意义(t观察组=7.494，t=5.758，t=8.765；t对照组=5.775，t=2.479，t=6.604；P＜0.05)；治疗后两组CKMB、cTnⅠ和NT-proBNP比较差异有统计学意义(t=2.066，t=2.303，t=2.492；P＜0.05)；两组MYO治疗后比较，差异无统计学意义(t=0.021，P＞0.05)，见表4。

2.4 两组患者生存情况比较

观察组中死亡11例，存活49例，生存率为81.67%(49/60)，其中24 h内死亡2例；24～72 h死亡9例。对照组中死亡23例，存活37例，生存率为61.67%(37/60)，其中24 h内死亡7例；24～72 h死亡16例。两组患者治疗后生存情况采取Log-Rank检验，观察组生存率显著高于对照组，差异有统计学意义(Log-Rank=5.316，P＜0.05)，见图1。

2.5 两组患者并发症发生情况比较

图1 两组患者生存情况比较

观察组并发症总发生率为8.33%，显著低于对照组的21.67%，其差异有统计学意义(x2=4.183，P＜0.05)，见表5。

表3 两组患者治疗前后肺功能指标比较(±s)

注：表中PaO2为动脉血氧分压；SaCO2为二氧化碳饱和度；PaCO2为动脉血二氧化碳分压

表4 两组患者治疗前后心肌损伤标志物水平比较[ng/ml，(±s)]

注：表中MYO为肌红蛋白；CK-MB为肌酸激酶同工酶；cTnⅠ为肌钙蛋白-Ⅰ；NT-proBNP 为N-末端脑钠肽前体

表5 两组患者并发症发生情况比较[例(%)]

3 讨论

急性心力衰竭是心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，大部分是指心肌收缩率下降使心输出量大幅度降低，导致器官血液灌注不足而出现肺循环异常的表现[5]。临床上急性左心衰较为常见，抢救是否及时有效与预后密切相关，而对急性心力衰竭患者进行机械通气，提供呼吸支持可能是最有效的治疗方法之一。常规方法需要使用多种药物，会对患者有一定的损害。BIPAP呼吸机是一种无创鼻面罩正压通气方式，操作快捷简单，避免了插管风险。本研究探讨BIPAP呼吸机对急性心力衰竭患者心输出量、射血分数、心肌损伤标志物及预后的影响，对该疾病的治疗有着重要意义。

本研究发现，观察组治疗总有效率高于对照组，提示BIPAP呼吸机治疗急性心力衰竭患者可获得更好的治疗效果，考虑其原因可能为BIPAP呼吸机减少患者呼吸肌损伤，使肺泡内压强增高，从而减少肺泡渗出液，有助于改善患者通气情况[6]。同时，正压通气使胸腔负压下降，心室负荷降低，而心室负荷降低会形成前后负荷下降使心肌张力降低，有利于动脉血供和心肌供氧，故其治疗效果更好。李波等[7]研究发现，BIPAP呼吸机治疗急性心力衰竭，能提高治疗效果，缩短患者康复时间，与本研究结果相符。

本研究中观察组治疗后CO、EF、PaO2和SaCO2高于对照组，PaCO2低于对照组，表明BIPAP呼吸机治疗可改善急性心力衰竭患者心肺功能，分析其原因可能为急性心力衰竭存在低血氧症，BIPAP呼吸机通气后能够改善肺水肿时的液体外渗情况，增加动脉血氧饱和度，从而增强心肌收缩力，而胸内压增加使心包膜外压力和中心静脉压随之增加，心脏负担减轻，每搏输出量(SV)增高，CO、EF也相应提高[8]。同时，呼吸机通气可帮助患者克服气道阻力，起到机械性支气管扩张作用，增加肺泡通气量，减少静脉血回流，使肺泡内CO2有效排出，从而达到提高PaO2和SaCO2，降低PaCO2的目的。BIPAP呼吸机治疗急性心力衰竭患者，能增强心肺功能与徐晓飞等[9]研究结果相符。

本研究中观察组治疗后CK-MB、cTnⅠ和NTproBNP低于对照组，表明BIPAP呼吸机治疗可降低急性心力衰竭患者心肌损伤，分析原因为：①BIPAP呼吸机减轻心脏负荷，增加CO，降低了心肌耗氧量，纠正了患者体内水、电解质以及酸碱平衡，从而CK-MB降低；②cTnⅠ通过抑制肌钙蛋白以及肌原蛋白来控制心肌收缩功能，其水平随心肌损伤而升高[10]；③NTproBNP能反应心室肌细胞的变化趋势，对心肌损伤敏感度较高。两组治疗后MYO无显著差异，可能与缺乏特异性有关[11]。姚丽萍等[12]报道，急性心力衰竭患者，其cTnⅠ和NT-proBNP水平会随着心肌损伤加重而上升，与本研究结果相符。

本研究中观察组生存率高于对照组，提示BIPAP呼吸机治疗心力衰竭患者有较好的预后情况，有利于患者治疗后的康复，其原因可能与心肺功能增强和心肌损伤减轻有关[13]。在并发症发生率方面观察组低于对照组，表明BIPAP呼吸机治疗急性心力衰竭患者安全性更高，其原因可能与治疗方式有关，常规治疗药物会对患者有一定的损害，而BIPAP呼吸机治疗是一种无创鼻面罩正压通气方式，无需插管安全性较高[14]。林祥虎等[15]研究发现，BIPAP呼吸机应用于急性心力衰竭患者的治疗中，并发症发生风险较低，安全性较高，与本研究结果相符。