多囊卵巢综合征合并代谢综合征患者的临床特征及糖脂代谢水平影响分析

方媛媛，周健，梁丽

（江苏省徐州市妇幼保健院，江苏 徐州）

0 引言

多囊卵巢综合征是典型的内分泌代谢性疾病，机体代谢紊乱的情况下，其发生率明显增加，约占内分泌代谢性疾病中的10% 左右，代谢综合征与多囊卵巢综合征属于同一类型疾病，多囊卵巢综合征合并代谢综合征的临床发生率约为20%[1]。研究表明，这二者疾病的发生与血糖血脂代谢异常、肥胖、胰岛素抵抗、心血管疾病都有密切关系[2]，详细报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2017 年6 月至2019 年6 月我院收治的80 例多囊卵巢综合征合并代谢综合征患者为研究对象，B 超显示单侧或双侧卵巢内直径2～9 mm 的卵泡数超过12 个或卵巢体积超过10 cm3。且均为排卵较少或无排卵者，检查表明卵巢多变。实验室检查血TG 超过1.7 mmol/L、HDL-C低于1.3 mmol/L、空腹血糖超过5.6 mmol/L。对于内分泌征象紊乱、服用激素类药物患者予以排除，对于合并消化系统、呼吸系统、血液系统、泌尿系统、神经系统疾病者予以排除。根据BMI 指数高低进行分组，其中对照组：年龄20～41 岁，平均（28.8±0.2）岁。观察组：年龄25～40 岁，平均（28.7±0.8）岁。两组具有可比性（P＞0.05）。

1.2 研究方法

回顾分析两组患者腰围、体重、臀围及糖脂代谢检测结果。糖脂代谢检测指标包括FPG（空腹血糖）、FINS（空腹胰岛素）、TG（甘油三酯）、TC（总胆固醇）。采血前3 d 清淡饮食，当天清晨空腹采血，采血后口服8 支50%葡萄糖，禁食禁水、避免剧烈运动，2 h 后再采血检测血糖和胰岛素，计算HOMA-IR。

1.3 统计学方法

数据处理采用SPSS 17.0 软件，计量资料采用t 检验，P＜0.05 表示差异显著。

2 结果

①临床特征分析：观察组患者腰围、臀围、BMI 明显高于对照组，差异显著（P＜0.05），见表1。②糖脂代谢分析：观察组患者FPG、FINS、TG、TC 水平均明显高于对照组，差异显著（P＜0.05），见表2。

表1 两组临床特征比较

表1 两组临床特征比较

组别 腰围（cm） 臀围（cm） BMI（kg/m2）对照组 78.5±2.6 90.2±1.3 22.3±0.2观察组 92.5±1.3 105.2±3.1 26.8±0.8 t 30.4599 28.2216 34.5134 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 两组糖代谢指标比较

表2 两组糖代谢指标比较

组别 FPG（mmol/L）FINS（μU/L） TG（mmol/L）TC（mmol/L）对照组 4.5±0.6 10.2±1.3 0.8±0.6 0.8±0.1观察组 5.2±0.9 17.5±2.2 1.2±0.7 1.3±0.3 t 4.0929 18.0674 2.7439 10.0000 P ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 讨论

多囊卵巢综合征合并代谢综合征具有发病率高、发病年龄低的特点，在育龄女性中属于内分泌性高发疾病。多囊卵巢综合征具有多种临床表现，月经异常、痤疮、多毛、不孕、肥胖等都是其常见表现，并认为其远期并发症包括高血脂、高血压、DM（糖尿病）、心血管病变等[4]。多囊卵巢综合征可从青春期就开始发病，持续影响内分泌和代谢，也会造成心理问题。PCOS 发病涉及神经内分泌、免疫系统、遗传系统等，总的来说，其主要病理改变在于生殖轴功能障碍、代谢障碍、肾上腺皮质功能异常[5]。若干预治疗不及时会影响患者整体生活质量，及早诊断、及时治疗对预后非常关键，可减少并发症发生。PCOS 不只是内分泌疾病，也是代谢性疾病，常伴有血脂血糖代谢紊乱、血压升高等代谢异常表现，实际上，多囊卵巢综合征患者代谢综合征的发生率明显增加，达到30%以上[6-8]，胰岛素抵抗在其中发生了重要作用，胰岛素分泌会促进HDL-C 合成及代谢、抑制LDL-C 合成，刺激肝脏而释放更多TG，继而脂代谢发生异常。这其中胰岛素抵抗不仅会增加卵巢敏感性、引起高雄激素血症、稀发排卵而加重PCOS 临床症状[9]。胰岛素还会引起LH-泡膜细胞功能亢进、抑制肝脏性激素结合球蛋白合成，增加游离睾酮。胰岛素抵抗又是肥胖、2 型糖尿病、高血压的致病因素之一，也是发生MS 的中心环节。MS 这种代谢紊乱症候群，包括血脂血糖代谢异常、血粘度增高、高胰岛素血症、高尿酸等。MS 是一组症候群，特点就是代谢紊乱。早在上世纪20 年代就有人提出综合征的概念，随后经过多个阶段经WHO 确定命名为MS[10]。PCOS 患者中70% 合并脂代谢异常，30%～60% 合并肥胖，30%合并糖耐量损失，10%合并糖尿病，这个概率远高于同年龄段正常女性[11]。

PCOS 本身代谢异常会干扰MS 的诊断，所以PCOS 合并MS 的诊断及预防工作比较困难。多囊卵巢综合征患者糖耐量异常、血脂代谢紊乱的具体病因并未阐明，多数认为与胰岛素抵抗、肥胖、高雄激素血症等关系密切，且不同种族、生活习惯及饮食习惯不同的多囊卵巢综合征患者并发血糖血脂代谢异常的风险也不相同[11]。比如西方国家的多囊卵巢综合征患者的并发症要高于亚洲各国居民。研究表明BMI是预测心血管疾病及糖尿病的有效指标，随着BMI 升高MS发生率增加[10]。肥胖是糖脂代谢临床评估的重要因素，肥胖者与非肥胖者在BMI、腰围、臀围等方面都存在显著差异性。且肥胖者血糖、血脂水平也与非肥胖者存在明显差异性。肥胖者是心血管疾病、糖尿病、高脂血症等高发人群。有研究报道BMI 超过25 kg/m2、腰围超过80 cm 的腹型肥胖与PCOS 者高胰岛素抵抗程度关系密切，内脏脂肪越多代谢失衡越严重，也可以说肥胖会加重PCOS 患者高雄激素血症和高胰岛素血症，而雄激素这种持续性升高又会影响女性脂肪分布。在糖代谢、脂代谢的调节过程中，内脏脂肪细胞分泌的脂联素因素发挥了重要调节作用，脂联素会一直促性腺激素释放激素，继而升高非肥胖型PCOS 患者LH。

综上所述，在多囊卵巢综合征合并代谢综合征患者筛查中要注意肥胖型患者的糖脂代谢监测，及早积极控制血糖血脂有助于提高整体预后。