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胺碘酮对慢性心衰急性加重期心功能的影响

2020-06-02蒋厚银

关键词:泵入胺碘酮心衰

蒋厚银

(四川省会理县鹿厂中心卫生院,四川 凉山 615112))

慢性心衰是各种心血管疾病的严重和终末阶段,常因原发疾病进展、感染、心律失常等导致病情复发加重,左室泵血功能骤然降低,导致肺循环淤血以及周围组织器官灌注不足,需静脉给药积极救治。本文旨在探讨通过处理心律失常间接提高心衰的治疗效果,现对我院住院的38例慢性心衰急性加重期患者,将使用胺碘酮治疗后的效果总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

74例患者男45例,女29例,年龄28~89岁,平均68.4岁,肺源性心脏病30例,高血压性心脏病10例,退行性心瓣膜病22例,扩张性心脏病6例,陈旧性心肌梗死4例,先天性心脏病2例,伴肾功能不全者2例,病史最长21年,最短5年,平均16.4年。

1.2 心功能评估

心功能(NYHA分级):III级心功48例,VI级心功26例;活动耐力(6分钟步行实验):100~150米25例,50~100米36例,<50米13例;心胸比率(胸片):大于65%31例,55%~64%36例,<54%7例;心律失常:窦性心动过速12例,快速房颤合并频发房早或室早48例,合并短阵室速14例;

1.3 辅助检查

心率>150次/min18例,120次/min~150次/min32例,90次/min~120次/min 24例;LVEF>45%5例,45%~30%45例,<30%24例;NT-ProBNP>35000 pg/ml16例,20000 pg/mL~35000 pg/mL22例,10000 pg/mL~20000 pg/mL25例,5000 pg/mL~10000 pg/mL11例。两组患者治疗前心衰情况无统计学差别,差异无统计学意义(P>0.05),见表1。

1.4 治疗方法

将患者分为两组,常规组36例,积极控制肺部感染,给予能量合剂营养心肌,呋塞米强化利尿、洋地黄类强心、川芎嗪改善血液循环,适时启动“金三角”(厄贝沙坦、螺内酯、美托洛尔)治疗;治疗组38例,在对照组基础上加用小剂量胺碘酮3 mg/kg/日+5%GS 48 mL,起始以2.5 ml/h泵入,逐渐增加至5 ml/h泵入,以收缩压不低于90 mmHg, 心率不少于60次/min为原则调整滴速,泵完为止,治疗6天后评估静息心率,复查LVEF、NT-ProBNP。

2 结 果

所有患者心功能治疗后均有改善,心累气促症状缓解,治疗组效果显著,心率稳定达标(60~70次/min)LVEF增加,NT-ProBNP下降明显,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

表1 两组患者治疗前的心功能指标比较(±s)

表1 两组患者治疗前的心功能指标比较(±s)

心率(次/min) LVEF(%) NT-proBNP(pg/mL)常规组(36) 136.53 3.62 40.25 2.12 16863.89 627.01治疗组(38) 135.66 4.02 39.97 3.35 17286.67 505.82

表2 两组患者治疗后的心功能指标比(±s)

表2 两组患者治疗后的心功能指标比(±s)

组别 心率(次/min) LVEF(%) NT-proBNP(pg/mL)常规组(36) 85.76 5.23 40.38 4.09 12063.58 375.84治疗组(38) 64.24 4.72 48.51 5.47 5033.22 410.39

3 讨 论

心衰患者心室产生大量的脑钠肽/NT-proBNP,其生物活性具有参与钠调节,维持血压动态平衡;促进尿钠排泄和利尿作用、扩张血管等作用;其体外合成的药物—“新活素”在急性心力衰竭的治疗中取得了比较理想的治疗效果,NT-proBNP浓度明显降低。动态监测NT-proBNP浓度可协助诊断心力衰竭、评估其危险程度,甚至指导心力衰竭治疗[1],血浆NT-proBNP在心衰急性加重期显著增加,心衰严重时NT-proBNP升高更明显,本文列入研究的患者NT-proBNP普遍偏高,>35000 pg/mL者16例,部分患者反复住院,常规治疗效果欠佳,经加用胺碘酮治疗短期内症状体征均有明显好转,NT-proBNP浓度下降大于30%,心衰患者NT-proBNP浓度下降与LVEF的降低有很好的相关性,监测NT-proBNP浓度简便快速、结果客观准确,利于推广运用。

慢性心衰往往并发各种房性和室性心律失常,中晚期患者多数并发心房纤颤,快速房颤常诱发心衰急性加重,两者相互影响,形成恶性循环。房颤可使正常心脏泵血减少25%左右,心衰患者影响更为严重,此类心律失常是心衰急性加重期,尤其是难治性心衰治疗上的盲点,临床上容易忽略其存在和处理。胺碘酮是近年兴起的广谱抗心律失常药物,曾用于心房纤颤的药物转律,负性肌力作用小,随着血药浓度增加,其减慢心率和降低血压特点突出,用于慢性心衰急性加重期具有独特优势。

研究证实:伊伐布雷定通过特异性抑制窦房结起搏电流减慢心率致小于70次/min以下,可使慢性心衰患者左心功能和生活质量均显著改善,心血管死亡和心衰恶化住院的相对风险降低18%[2]。给予慢性心衰急性加重期患者静脉泵入胺碘酮,心电监护下将目标心率控制在60~70次/min,血压稳定在90 mmHg左右,每日泵入剂量3 mg/Kg,连续6天后患者LVEF、NT-proBNP明显改善,说明胺碘酮与常规抗心衰药物合用治疗心力衰竭急性加重期患者,有类似伊伐布雷定的作用。推测与胺碘酮纠正各种心律失常,减慢心率、扩张冠脉血管、改善心肌血供、降低血压等作用有关[3]。正因如此,心率缓慢、血压较低的心衰患者不宜使用胺碘酮,单独使用可能加重心衰,另外,患者病情稳定后的后续治疗需要进一步研究。

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