血管紧张素受体拮抗剂对阵发性心房颤动合并高血压患者的作用研究

黄宇　陈观荣

【摘要】 目的 研究阵发性心房颤动（房颤）合并高血压应用血管紧张素受体拮抗剂的效果。

方法 100例阵发性房颤合并高血压患者， 根據随机对照法分为观察组与对照组， 各50例。观察组应用氯沙坦治疗， 对照组应用苯磺酸氨氯地平片治疗。比较两组治疗前后超声心动图各项参数指标， 治疗后预后情况， 年住院次数、血压指标， 药物安全性。结果 治疗后， 观察组左室重量（LVM）、舒张末期左室内径（LVD）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（PWT）分别为（78.3±2.7）g/m2、（4.5±0.2）cm、（0.4±0.2）cm、（0.4±0.2）cm， 小于治疗前的（90.7±5.2）g/m2、（5.4±0.7）cm、（1.1±0.6）cm、（1.3±0.8）cm， 对照组分别为（84.7±4.9）g/m2、（4.9±0.5）cm、（0.8±0.4）cm、（0.7±0.4）cm， 小于治疗前的（90.8±5.1）g/m2、（5.3±0.6）cm、（1.0±0.5）cm、（1.4±0.7）cm， 且观察组小于对照组， 差异均有统计学意义（P<0.05）。观察组不良预后发生率8.0%低于对照组的32.0%， 差异有统计学意义（P<0.05）。观察组年住院次数（3.4±0.3）次、收缩压（132.5±6.7）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、舒张压（74.3±6.3）mm Hg均优于对照组的（6.7±0.9）次、（157.4±9.8）mm Hg、（95.7±8.9）mm Hg， 差异有统计学意义（P<0.05）。两组均未发生用药不良反应。

结论 阵发性房颤合并高血压患者应用血管紧张素受体拮抗剂最大限度延缓患者靶器官损害， 减少并发症， 改善预后， 减少住院次数。

【关键词】 阵发性心房颤动;高血压;血管紧张素受体拮抗剂;苯磺酸氨氯地平片

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.13.050

房颤及高血压是心脑肾病变链条中的重要基石， 由此产生了重要靶器官损害而致系列病变及并发症， 轻症患者丧失劳动力及生活自理能力， 生活质量下降， 重者导致死亡， 重复住院率高， 给患者家庭及社会带来沉重的负担[1]。我国现有房颤患者500万以上， 北欧研究显示人群房颤的患病率每年增加0.9%[2]。本研究通过不同药物对该复合性病变的不同治疗方案对同时并存房颤高血压的相关危险因素进行预测， 并制定优化合理治疗， 最大限度延缓患者靶器官损害， 减少并发症， 改善预后， 减少住院次数， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择2015年1月～2019年12月就诊于本院的100例阵发性房颤合并高血压患者， 其中男54例， 女46例， 年龄39～71岁， 平均年龄（57.4±6.2）岁， 平均病程（5.9±1.3）年， 体质量指数（23.7±6.5）kg/m2， 平均收缩压（162.3±8.4）mm Hg， 平均舒张压（103.4±6.3）mm Hg;将患者根据随机对照法分为观察组与对照组， 各50例。所有患者在实验前接受病史采集、体检、心电图、24 h动态心电图、超声心动图、甲状腺及肾功能检测。诊断标准[3]：高血压诊断标准参照《2014年美国成人高血压治疗指南》;房颤诊断标准参照美国《2014年心房颤动患者管理指南》。阵发性房颤定义为发作持续时间<48 h的自行终止房颤， 与窦性节律交替出现。纳入标准：原发性高血压患者， 收缩压为140～180 mm Hg， 舒张压90～110 mm Hg;近半年内至少有一个房颤心电图记录证明为阵发性房颤患者。②排除标准：过去3个月内服用Ⅰ类或Ⅲ类抗心律失常药患者;持续时间超过≥1周的持续性房颤或永久性房颤患者;接受直流电复律治疗、具有症状性心动过缓、起搏器植入患者;心脏瓣膜病、心绞痛史、肥厚型心肌病、先天性心脏病;年龄≤18岁， 怀孕或育龄女性。

1. 2 方法 所有患者接受两周的药物清除期， 在此期间停用所有降压药， 观察组选择血管紧张素受体拮抗氯沙坦治疗， 氯沙坦钾片（商品名：科素亚， 杭州默沙东制药有限公司， 国药准字H20000371）50 mg/d。对照组选用苯磺酸氨氯地平片（商品名：安内真， 苏州东瑞制药有限公司， 国药准字H20020390）治疗， 剂量为5 mg/d。随访第2周控制血压目标<130/80 mm Hg， 在试验药物基础上， 患者加服氢氯噻嗪片（天津力生制药股份有限公司， 国药准字H12020166）12.5～25 mg， 1次/d;随访第4周， 未达标患者加服酒石酸美托洛尔片（商品名：倍他乐克， 阿斯利康制药有限公司， 国药准字H32025390）25～50 mg， 1次/d;随访第8周， 患者血压仍>130/80 mm Hg， 增加试验药量， 对照组增加至10 mg/d， 观察组氯沙坦加至100 mg/d;后根据血压水平调节降压药剂量和类型。均对患者进行定期复诊、电话随访， 询问是否有心悸、症状性低血压和头晕等症状， 试验药物的依从性和副作用。在第6～12个月后分别对患者进行随访， 后续检查包括临床评估、血压测量、心电图、24 h动态心电图和超声心动图（Philips IE33超声心动图仪， S5-1探头频率为1～4 MHz）。

1. 3 观察指标及判定标准

1. 3. 1 治疗前后超声心动图参数指标 采用超声心动图测量两组治疗前后左室肥厚相关参数， 受试者取左侧卧位， 由M型超声心动图测定以下参数：LVD、IVST、PWT， 根据Deveneux公式计算LVM。

1. 3. 2 治疗后预后情况 包括房颤复发（包括阵发性和持续性。持续性房颤包含持续时间超过7 d但进行药物和电复律后终止的房颤）、左心室肥厚及其他心血管事件。

1. 3. 3 年住院次数、血压指标（收缩压、舒张压）及药物安全性。

1. 4 统计学方法 采用SPSS21.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验;计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组治疗前后超声心动图参数指标比较 治疗前， 两组LVM、LVD、IVST、PWT比较差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后， 两组LVM、LVD、IVST、PWT均小于治疗前， 且观察组小于对照组， 差异均有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2. 2 两组治疗后预后情况比较 观察组不良预后发生率低于对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

2. 3 两组年住院次数、血压指标比较 观察组年住院次数、收缩压、舒张压均优于对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。见表3。

2. 4 两组药物安全性情况 两组均未发生用药不良反应。

3 讨论

合并高血压的房颤是心内科常见的疾病之一。随着老年人群的增加、高血压、冠心病、心力衰竭发病率逐年增加， 房颤患者患病率也日渐增加。高血压和房颤有共同的病理生理基础， 包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活， 炎症、舒张功能障碍导致的心房牵张或扩张以及易发生血栓状态[4， 5]。RAAS过度激活引起房颤的机制可能包括：RAAS过度激活引起房颤病理生理改变， 导致心房结构重构和电生理重构， 介导炎症及氧化应激等。本研究结果与王若琦等[6]的研究结果大体一致， 氯沙坦可对血管紧张素Ⅱ（AGⅡ）AT1受体特异性拮抗功能， 对局部组织中AGⅡ及循环引发的增加感受器敏感性、兴奋交感神经、收缩动脉血管等效应， 降血压具有持续性及强力性， 同时可对心肌细胞增生进行抑制， 对心肌重构进行逆转或延迟， 减轻左心室肥厚程度， 减低阵发性房颤的复发、左心室肥厚和其他心血管事件的发生， 减少年住院次数， 本研究表明应用氯沙坦未发生不良用药反应， 安全性较高[7， 8]。

综上所述， 阵发性房颤合并高血压患者应用血管紧张素受体拮抗剂最大限度延缓患者靶器官损害， 减少并发症， 改善预后， 减少住院次数。

参考文献

[1] 贾朝旭， 蒋超， 卢尚欣， 等. 体重控制与超重及肥胖患者心房颤动射频消融术后复发的关系. 中华心血管病杂志， 2019， 8（8）：178-181.

[2] 刁佳宇， 赵宏谋， 杨光， 等. 骨保护素是高血压患者冠脉钙化的独立危险因素并与血管紧张素II相关. 西安交通大学学报（医学版）， 2019， 19（6）：51.

[3] 陳勇， 方汉云， 潘建生， 等. 血管紧张素转化酶抑制剂对高血压患者氧化应激水平及血管内皮功能的影响. 重庆医学， 2019， 13（23）：91-92.

[4] 于敏， 姜君财， 骆妍蓓， 等. 血管紧张素II诱导高血压大鼠肠系膜动脉PP2A激活的机制研究. 中国病理生理杂志， 2019， 14（10）：132-136.

[5] 王惠云， 刘正平， 索冬梅， 等. 拉贝洛尔与硝苯地平对妊娠高血压患者超敏C反应蛋白、血管紧张素II及前列腺素E2的影响比较. 广东医学， 2019， 27（15）：174.

[6] 王若琦， 陆军成， 黎芳， 等. 血管紧张素转换酶基因多态性与血压盐敏感性及左室肥厚的相关性. 中国老年学杂志， 2019， 25（9）：584-585.

[7] 梁晶， 李旭光， 王志敏， 等. 高血压伴心房颤动患者的血浆血管紧张素Ⅱ水平及其对应用肾素-血管紧张素系统阻滞剂的指导意义. 中国全科医学， 2017， 8（19）：989-991.

[8] 孟维鑫， 刘宏宇. 高血压组织修复血管紧张素1-7的自分泌和旁分泌功能. 中国循环杂志， 2017， 10（z1）：69-70.

[收稿日期：2020-03-16]