缺血性脑血管病伴脑微出血的危险因素分析及其对患者认知功能的影响

张靖欣

缺血性脑血管病是一种临床常见病,在老年人群中的发生率较高,死亡率以及致残率均较高。脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)是缺血性脑血管病患者常见的一种并发症,一定程度上加重了患者认知功能、神经功能受损情况,不利于机体康复［1］。基于以上背景,为进一步探究缺血性脑血管病伴CMBs 的危险因素,以及认知功能受损情况,纳入2017 年9 月～2019 年9 月收治的120 例缺血性脑血管病患者进行研究,具体如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 纳入2017年9月～2019 年9 月收治的120 例缺血性脑血管病患者,根据是否伴有CMBs(CMBs 直径在2～5 cm,圆点状,低信号或缺少信号,周围无水肿症状)将其分成对照组(68 例,未合并CMBs)和试验组(52 例,合并CMBs)。试验组：女22 例,男30 例；年龄32～72 岁,平均年龄(52.62±6.94)岁。对照组：女30 例,男38 例；年龄34～70 岁,平均年龄(52.59±6.56)岁。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 收集所有患者的临床资料,包括是否合并糖尿病、高血脂、高血压、血小板激素、纤维蛋白原、入院NIHSS 评分、GCS 评分。蒙特利尔认知评估量表(MOCA)：包括记忆、空间能力、计算能力、定向力、抽象概括、语言,总分30 分。

1.3 统计学方法 采用SPSS26.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验；危险因素分析采用Logistic 回归分析。P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 缺血性脑血管病伴CMBs 的危险因素单因素分析试验组NIHSS 评分(13.38±2.63)分、合并糖尿病率57.69%、合并高血脂率61.54%、合并高血压率67.31%均高于对照组的(5.14±0.13)分、22.06%、20.59%、23.53%,GCS 评分(11.24±1.42)分低于对照组的(15.86±3.52)分,差异均具有统计学意义(P<0.05)；两组血小板计数、纤维蛋白原水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 缺血性脑血管病伴CMBs 的危险因素 Logistic 分析 Logistic 分析显示：合并糖尿病、高血脂、高血压是缺血性脑血管病伴CMBs的危险因素(P<0.05)。见表2。

2.3 两组认知功能评分比较 试验组的记忆、空间能力、计算能力、定向力、抽象概括、语言评分均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表1 缺血性脑血管病伴CMBs 的危险因素单因素分析 ［±s,n(%)］

表1 缺血性脑血管病伴CMBs 的危险因素单因素分析 ［±s,n(%)］

注：与对照组比较,aP<0.05

表2 缺血性脑血管病伴CMBs 的危险因素Logistic 分析

表3 两组认知功能评分比较(±s,分)

表3 两组认知功能评分比较(±s,分)

注：与对照组比较,aP<0.05

3 讨论

缺血性脑血管病是目前临床公认的危害我国老年人身体健康的一项重大公共卫生问题［2］。CMBs 属于脑实质亚临床损害,典型特征是含铁血黄素沉积,主要是由于脑部微小血管病变所致,既往缺血性脑损伤、脑淀粉样血管病、高血压是引发CMBs 的重要原因。CMBs 病变部位在脑深部,广泛存在于皮质内以及基底节区,与高血压脑血管疾病有关,如果病变部位在皮质区域,则与淀粉样血管病有关,随着CMBs 数目的增多,患者脑组织受损程度会逐渐加重,相应的认知功能也会逐渐减退,具体表现为定向、注意、命名、执行能力等欠缺。据不完全统计［3］：60～69 岁的健康人群中,CMBs 的检出率高达17.8%。一旦发生CMBs,则提示脑部微血管发生玻璃样变或淀粉样变,皮质中的软脑膜、小动脉β 淀粉样蛋白沉积,CMBs 的发生,明显增加了出血性脑卒中发生率,病情较重的患者,会出现多发、反复脑叶出血、短暂性神经功能障碍等。及早对CMBs 发生危险因素进行分析,尤其是缺血性脑血管疾病患者,可为临床早期治疗、预防提供科学的参考依据［4］。

CMBs 虽然无占位性损害,但与脑出血一致均会引发脑组织血液循环障碍、代谢紊乱、血管屏障受损、血管运动麻痹等,释放大量生物活性物质,对脑组织造成不同程度的损害。高胆固醇血症患者大脑普遍处于缺氧、缺血状态,此时全身会出现能量供应不足、血液循环障碍等,胆固醇代偿性生成增加,促进局部无氧酵解,过量的乳酸会增加脑出血发生率。脂类物质在血管中沉积,会引起动脉粥样硬化,血脂指标异常,也会影响脑内微小血管的功能和结构,加重脑微血管的受损情况。高胆固醇血症患者大脑普遍处于缺氧、缺血状态,此时全身会出现能量供应不足、血液循环障碍等,胆固醇代偿性生成增加,促进局部无氧酵解,过量的乳酸会增加脑出血发生率。有临床研究表明［5-7］：合并CMBs 的缺血性脑卒中患者,收缩压以及舒张压均显著比不合并CMBs 的缺血性脑卒中患者高,因为舒张压、收缩压血压变异又被认为是CMBs 发生的独立危险因素。血压较高会引起脑内微小血管平滑肌被坏死组织、纤维组织替代,导致血管关闭增厚,脂质透明样变,血管壁硬化,血管壁的弹性减弱,微小血管破裂或微小血管瘤形成,血液外渗进而引发CMBs。长期高血糖会导致血管内皮细胞功能以及结构受损,血管壁退化、僵硬,增加CMBs 发生率,高血糖环境会引起血浆β 淀粉样蛋白升高,促进CMBs 发生,CMBs 也属于糖尿病极为严重的一种并发症［8,9］。另外,结合自身实践经验认为,对于合并脑白质疏松、多发性腔隙性梗死灶、年龄较大的患者,应高度警惕CMBs 发生,建议广大急性缺血性脑血管病患者,及早戒烟,加强运动锻炼,减少脂肪类物质摄入量,养成良好、健康的生活习惯,严格遵医嘱进行降压、降糖治疗。对于合并房颤的急性缺血性脑血管疾病患者,临床应谨慎进行降脂治疗。CMBs 虽然无占位性损害,但与脑出血一致均会引发脑组织血液循环障碍、代谢紊乱、血管屏障受损、血管运动麻痹等,释放大量生物活性物质,对脑组织造成不同程度的损害［10］。

综上所述,合并糖尿病、高血脂、高血压是缺血性脑血管病伴CMBs 的危险因素,临床医师应加强对缺血性脑血管病患者降压、降脂、降糖治疗,尽可能将血糖、血压、血脂控制在合理范围之内,最大限度预防CMBs 发生。