硬膜外腔前侧间隙置管连续阻滞联合腰椎低温等离子消融术治疗椎间盘源性腰痛的效果观察

王 静, 张晓丹, 张 淼, 张军强

(陕西省西安大兴医院 疼痛科, 陕西 西安, 710016)

腰痛为常见慢性疼痛疾病，其中椎间盘源性腰痛占28%～40%, 表现为大腿后外侧、臀部、腰骶部弥漫性疼痛，定位不准确，由椎间盘内部痛觉感受器受刺激所致，多无根性症状[1-3]。硬膜外腔前侧间隙置管连续阻滞是治疗椎间盘源性腰痛的常用手段，可有效缓解临床症状，但术后复发率较高。研究[4-5]显示，椎间盘前突刺激交感神经与椎间盘源性腰痛有关。因此，消除前突间盘是治疗椎间盘源性腰痛的有效手段。本研究探讨硬膜外腔前侧间隙置管连续阻滞联合腰椎低温等离子消融术的治疗效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取西安大兴医院2015年8月—2018年12月收治的椎间盘源性腰痛患者106例，根据治疗方案分为2组各53例。对照组女22例，男31例; 年龄50～73岁，平均(61.27±4.86)岁; 单一节段病变24例，多节段病变29例; 病程1～17年，平均(8.25±3.19)年; 数字分级法(NRS)评分5.6～8.9分，平均(7.29±0.58)分。观察组女21例，男32例; 年龄50～74岁，平均(62.24±5.27)岁; 单一节段病变26例，多节段病变27例; 病程1～19年，平均(8.61±3.35)年; NRS评分5.8～9.1分，平均(7.43±0.65)分。2组基线资料如性别、年龄、病变节段、病程、NRS评分等比较无显著差异(P>0.05)。

纳入标准: ① 腰背部疼痛3个月以上，直腿抬高试验阴性; ② 保守治疗1个月以上效果不理想; ③ 腰椎核磁共振成像(MRI)显示椎间盘前突(<6 mm)、T2加权像椎间盘前方高信号影; ④ 患者及家属知情并签署承诺书。排除标准: ① 椎体间隙感染; ② 凝血功能障碍; ③ 骶髂关节源性疼痛等非脊柱源性腰痛; ④ 重要器官、系统功能障碍; ⑤ 严重椎管狭窄。

1.2 方法

对照组采用硬膜外腔前侧间隙置管连续阻滞治疗。患者取侧卧位, L2～L5椎棘间隙旁开0.5～1.0 cm, 硬膜外穿刺针进入硬膜外腔，置入导管(带有钢丝导芯)。确认导管位置(C型臂)，注入3.0～5.0 mL造影剂(欧乃派克，批号16272420)。打通皮下隧道固定导管，连接镇痛泵，输入消炎镇痛液，由250 mL 0.4%利多卡因、5 mg地塞米松、4万U庆大霉素配置而成，输入速度5 mL/h, 持续带泵2周，拔除导管。

观察组采用硬膜外腔前侧间隙置管连续阻滞联合腰椎低温等离子消融术治疗。硬膜外腔前侧间隙置管连续阻滞与对照组相同。腰椎低温等离子消融术: 采用西安高通低温等离子体多功能手术系统(SM-D380C), 刀头型号DXR-G1100-A185; 患者取俯卧位，责任间盘节段正中旁开8～10 cm, 穿刺(17G套管针)，调整针尖方向至靶点(C型臂); 插入等离子刀头, 3档热凝模式下测试是否存在下肢运动、感觉异常。3档低温消融模式下进行消融(0.2 cm/s), 推进1.0 cm左右, 3档热凝模式退出刀头(0.5 cm/s)。反复进行上述步骤，直到推进刀头时无明显阻力。退出套管针，针道内给予0.5%利多卡因10.0 mL及10.0 mg曲安奈德，术后卧床2 d。2组患者术后均随访3个月，无脱落病例。

1.3 观察指标

① 比较2组术前、术后1周、术后1个月、术后3个月NRS评分。无痛为0分，轻度疼痛1～3分，中度疼痛4～6分，重度疼痛7～10分。② 术后1、3个月，采用改良Macnab评定患者主观满意度。优: 无疼痛，可正常工作、活动; 良: 症状减轻，偶发非神经性疼痛，可参加调整好的工作; 中: 功能一定程度上好转，但仍为残疾或失业状态; 差: 未达到上述标准。以优、良例数计算优良率。③ 术前及术后1、3个月，采用改良日本骨科学会腰痛功能评价表(M-JOA)评估2组腰椎功能，评分范围0～29分，评分越高表示腰椎功能越好。④ 比较2组术前、术后1个月血清白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平。抽取空腹静脉血3 mL, 3 000 转/min离心5 min, 离心半径5 cm, 取血清检测IL-1、IL-6水平，采用酶联免疫吸附试验，试剂盒购自上海通蔚生物科技有限公司。

1.4 统计学分析

2 结 果

2组术前及术后1周NRS评分比较无显著差异(P>0.05); 术后1、3个月，观察组NRS评分显著低于对照组(P<0.05)。见表1。术后1、3个月，观察组Macnab评定优良率显著高于对照组(P<0.05)。见表2。术后1、3个月，观察组M-JOA评分显著高于对照组(P<0.05)。见表3。观察组术后1个月血清IL-1、IL-6水平显著低于对照组(P<0.05)。见表4。

组别n术前术后1周术后1个月术后3个月观察组537.43±0.651.69±0.731.85±0.83*2.15±0.87*对照组537.29±0.581.87±0.862.63±0.953.06±1.04

与对照组比较, *P<0.05。

表2 2组Macnab评定结果比较[n(%)]

与对照组比较, *P<0.05。

组别n术前术后1个月术后3个月观察组536.85±0.7123.15±2.26*22.86±2.15*对照组536.69±0.8019.75±2.0917.15±1.86

与对照组比较, *P<0.05。

组别nIL-1术前术后1个月IL-6术前术后1个月观察组53104.25±16.7355.08±9.14*#216.42±19.38125.24±15.26*#对照组53105.36±17.1571.26±10.37*218.05±20.41149.85±14.06*

与治疗前比较, *P<0.05; 与对照组比较, #P<0.05。

3 讨 论

椎间盘源性腰痛机制复杂，病理、生理机制尚未完全明确。椎间盘前方仅由交感神经支配，主流观点[6-7]认为，椎间盘退变或突出通过力学机制(椎间盘前突刺激交感神经)、化学机制(变性间盘引起无菌性炎症累及交感神经)而引起疼痛。郭玉娜等[8]研究显示，硬膜外腔前侧间隙置管连续阻滞可有效抗炎。硬膜外腔前侧间隙置管连续阻滞将抗炎药物准确作用于椎间盘外炎症病灶，有效抑制炎性反应，但随访中发现其单独使用具有较高复发率[9]。因此，需要通过消除无菌炎症及椎间盘前突来治疗椎间盘源性腰痛。腰椎低温等离子消融术原理为通过对椎间盘靶点等离子消融，对周围神经血管减压，降低盘内压力，减轻疼痛，同时其不依赖热效应，避免高温损伤神经根、热凝后终板炎等发生。

研究[10]认为，盘源性疼痛病理基础为血管及神经末梢沿破裂纤维环长入退变椎间盘。芦海燕等[11]研究显示，神经肽对盘内交感神经进行标记，可见退变间盘内存在交感神经长入。间盘前突，压迫前方交感神经引起腰痛，或通过长入异常交感神经引起腰痛。因此，灭活盘内异常交感神经、消除椎间盘前突，方可长期缓解疼痛。腰椎低温等离子消融术通过等离子体薄层对髓核进行消融，解除机械压迫，阻断交感神经介导的腰痛[12-13]。本研究结果显示，2组术前、术后1周NRS评分无显著差异(P>0.05); 观察组术后1、3个月NRS评分、Macnab评定优良率显著优于对照组(P<0.05)。上述结果提示，硬膜外腔前侧间隙置管连续阻滞联合腰椎低温等离子消融术治疗椎间盘源性腰痛患者，可有效缓解疼痛，中远期疗效更佳。本研究中，观察组术后1、3个月M-JOA评分显著高于对照组(P<0.05), 表明硬膜外腔前侧间隙置管连续阻滞联合腰椎低温等离子消融术可显著改善腰椎功能。

现阶段，椎间盘源性腰痛病理生理机制虽尚未完全明确，但椎间盘退变仍是引起腰痛的基础。炎性反应、神经纤维长入相互作用为椎间盘源性腰痛产生的重要机制。研究[14]显示，白介素-1(IL-1)在正常及退变椎间盘均有表达，但退变椎间盘IL-1含量及阳性表达率均显著升高。IL-1可促进椎间盘基质降解，加速椎间盘退变，并可对纤维环内疼痛感受器起到刺激作用，引起腰痛。杨剑等[15]研究显示，退变椎间盘中, IL-1与脑源性神经生长因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达呈正相关，可对神经血管长入起到促进作用，诱发腰痛。IL-6为与椎间盘退变密切相关的炎性因子，在椎间盘髓核组织中高表达，可通过抑制胶原蛋白合成、影响基质降解酶抑制酶、调节免疫细胞功能等机制，参与椎间盘退变的病理过程[16]。本研究结果显示，观察组术后1个月血清IL-1、IL-6水平显著低于对照组(P<0.05), 表明硬膜外腔前侧间隙置管连续阻滞联合腰椎低温等离子消融术治疗椎间盘源性腰痛患者，可降低血清IL-1、IL-6水平。究其原因为腰椎低温等离子消融术可改善髓核生物化学状态，以及热凝效应可促进炎症因子消除。

综上所述，硬膜外腔前侧间隙置管连续阻滞联合腰椎低温等离子消融术治疗椎间盘源性腰痛患者安全、有效，可降低血清IL-1、IL-6水平，中远期疗效更佳。