颅脑损伤后并发低钠血症情况、临床特点及危险因素分析
2020-04-29王振兴陈志永
王振兴,陈志永,刘 爽
颅脑损伤是一种常见的神经外科疾病,约占全身损伤的10%~15%,发生率高达30%以上[1]。随着我国经济的发展,交通事故、高处坠落伤及运动伤的逐年增多,颅脑损伤的发生率也逐年升高[2]。低钠血症是颅脑损伤后常见并发症,常见于硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内出血、蛛网膜下腔出血等颅脑损伤及颅内感染后[3]。而颅脑损伤后并发低钠血症可对神经细胞造成较大损伤,致神经功能障碍加重,甚至患者残疾或死亡,影响患者预后[4]。目前颅脑创伤后并发低钠血症的病理生理学机制尚未完全阐明[5]。故此,本研究通过回顾分析我院2014年1月—2016年12月收治的颅脑损伤784例的临床资料,统计颅脑损伤后并发低钠血症情况及总结其临床特点,并经多因素Logistic回归分析寻找颅脑损伤后并发低钠血症的危险因素,现报告如下。
1 对象及方法
1.1 对象选取 选取我院2014年1月—2016年12月收治的颅脑损伤患者784例,其中男483例,女301例;年龄18~56(38.33±4.25)岁,其中<40岁322例,≥40岁462例;据格拉斯哥昏迷评分(glasgow coma score, GCS)评定颅脑损伤程度[6]:轻度153例,中度199例,重度432例;受伤原因:交通伤426例,头部打击伤204例,高处坠落伤154例;受伤至就诊时间:2~8(5.4±1.3)h;损伤类型:硬膜外血肿191例,硬膜下血肿175例,蛛网膜下腔出血150例,脑内血肿148例,弥漫性轴索损伤120例;损伤侧别:左侧242例,右侧183例,双侧359例;经CT检查证实合并脑水肿348例。纳入标准:①有典型外伤史,伤后出现不同程度的意识障碍及神经功能损害;②头颅CT或MRI检查支持颅脑损伤诊断[7];③GCS评分3~15分;④患者依从性好;⑤血流动力学状况稳定。排除标准:①心、肝、肾功能不全者;②有代谢性疾病史者;③颅脑损伤前有血钠异常者;④有除颅脑损伤外的其他系统损伤者。
1.2 研究方法
1.2.1 颅脑损伤后并发低钠血症情况:所有患者于入院次日凌晨采取空腹静脉血5 ml行血钠测定,当患者出现精神萎靡、意识淡漠、嗜睡、幻听、幻视等精神症状或生命体征改变时随时复查,并至少每2 d重新检查血钠浓度,以确定是否并发低钠血症。低钠血症定义:血清钠﹤135 mmol/L,且持续至少1 d,其中血清钠﹤120 mmol/L为重度低钠血症,120~130 mmol/L为中度低钠血症,130~135 mmol/L为轻度低钠血症[8]。
1.2.2 颅脑损伤后并发低钠血症临床特点:收集纳入患者临床资料,总结其临床特点。
1.2.3 颅脑损伤后并发低钠血症危险因素分析:根据伤后是否并发低钠血症将784例颅脑损伤患者分为合并组和单纯颅脑损伤组,分析两组临床相关资料的差异,再进一步行多因素Logistic回归分析寻找颅脑损伤后并发低钠血症的危险因素。
2 结果
2.1 颅脑损伤后并发低钠血症情况 784例颅脑损伤患者伤后并发低钠血症300例(38.27%),低钠血症发生时间为伤后1~42(6.16±1.04)d。
2.2 临床特点 300例颅脑损伤后并发低钠血症患者中男183例,女117例;年龄17~53(36.12±5.27)岁,其中<40岁101例,≥40岁199例;低钠血症程度:轻度187例,中度74例,重度39例;颅脑损伤类型:蛛网膜下腔出血86例,硬膜外血肿68例,硬膜下血肿58例,脑内血肿47例,弥漫性轴索损伤41例;颅脑损伤程度:轻度55例,中度71例,重度174例;损伤侧别:左侧92例,右侧68例,双侧140例;经CT检查证实合并脑水肿167例;主要临床表现:头痛加剧189例,意识障碍加深73例,呕吐加剧26例,应激性溃疡12例。所有患者入院后8 h内行头颅CT或MRI检查,据出血部位及出血量协助制定治疗方案,予甘露醇降颅压、保护脑细胞及营养神经等药物治疗,纠正低钠及酸碱平衡,对需行手术者视病情予钻孔血肿引流、小骨窗显微血肿清除术或大骨瓣开颅血肿清除术。
2.3 危险因素分析
2.3.1 单因素分析:两组在年龄、损伤程度、损伤类型、合并脑水肿方面比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。见表1。
表1 颅脑损伤后并发低钠血症和未并发低钠血症患者临床相关资料比较[例(%)]
注:A为蛛网膜下腔出血,B为硬膜外血肿,C为硬膜下血肿,D为脑内血肿,E为弥漫性轴索损伤
2.3.2 多因素分析:将上述有统计学意义的单因素纳入到多因素Logistic回归方程中赋值分析,结果显示年龄≥40岁、中重度颅脑损伤、蛛网膜下腔出血、合并脑水肿是颅脑损伤后并发低钠血症的独立危险因素(P<0.05或P<0.01)。见表2、表3。
表2 颅脑损伤后并发低钠血症的多因素Logistic回归分析变量赋值表
3 讨论
3.1 颅脑损伤后并发低钠血症的原因 颅脑损伤后并发低钠血症可能有如下几点原因:①钠摄入不足:颅脑损伤患者多有意识障碍,导致进食少或不能进食,加之临床处理时又未能及时给予鼻饲治疗,致使钠摄入不足;②胃肠道钠丢失增多:颅脑损伤患者常表现为频繁呕吐、食欲不振、应激性溃疡或腹泻,使得胃肠道钠丢失增多;③自身基础疾病:部分颅脑损伤患者伴有心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾衰竭、甲状腺功能低下等可引起低钠血症的自身基础疾病;④外伤本身因素:外伤所致颅脑损伤者失血、肌肉创伤,使得机体血钠丢失;⑤排泄增加:当颅脑损伤患者颅内压升高和出现脑水肿时,临床常使用高渗性脱水剂,使得大量钠盐从尿液中排出;⑥抗利尿激素分泌异常:颅脑损伤患者多有疼痛、呕吐等症状,上述症状均可刺激机体抗利尿激素分泌异常,导致水重吸收增加,产生稀释性低钠血症;⑦代谢紊乱:中枢性水、电解质调节系统在丘脑下部、垂体-第三脑室近旁,颅脑损伤患者若发生额底挫裂伤、下丘脑损伤、蛛网膜下腔出血则会损伤神经内分泌调节系统,导致电解质紊乱,继发低钠血症[9]。本组颅脑损伤后并发低钠血症的原因以钠摄入不足和胃肠道钠丢失增多为主。
表3 颅脑损伤后并发低钠血症的多因素Logistic回归分析
3.2 发生情况及临床特点 本文784例颅脑损伤患者中伤后并发低钠血症300例(38.27%),低钠血症发生时间为伤后1~42 d,与谭超[10]研究结果大致相当。低钠血症是神经系统疾病常见并发症,文献报道颅脑损伤后并发低钠血症以中老年患者为主,颅脑损伤类型多为蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤等,且损伤程度常较为严重,合并脑水肿者较多[11]。还有研究显示,颅脑损伤后并发低钠血症患者早期症状常不典型,随低钠程度的进展可引起低渗性脑水肿而致原有神经症状加重,甚至导致昏迷抽搐[12]。本文300例颅脑损伤后并发低钠血症患者中以≥40岁人群居多;颅脑损伤类型以蛛网膜下腔出血最多,硬膜外血肿次之;损伤程度以中重度为主;经CT检查证实合并脑水肿者比例超过50%;常见临床表现为头痛加剧、意识障碍加深,其次为呕吐加剧、应激性溃疡,与上述报道结果相符。
3.3 颅脑损伤后并发低钠血症危险因素分析 多因素Logistic回归分析显示:年龄≥40岁、中重度颅脑损伤、蛛网膜下腔出血、合并脑水肿是颅脑损伤后并发低钠血症的独立危险因素。
3.3.1 年龄:本文300例颅脑损伤后并发低钠血症患者中,<40岁101例,≥40岁199例,≥40岁患者占全部患者的66.33%。年龄较大者发生颅脑损伤后病情常较严重,且慢性基础疾病发生率较高,加之随着年龄的增大,机体血管功能状态较差、对脑实质机械性损伤的耐受性降低,从而导致内环境紊乱,产生低钠血症,与程勇等[13]报道结果一致。
3.3.2 中重度颅脑损伤:中重度颅脑损伤(GCS评分≤8分)患者入院时多处于昏迷状态,患者摄水和进食能力基本丧失,引起钠摄入不足和胃肠道钠丢失增多,进而继发低钠血症;再者颅脑损伤严重者多存在下丘脑调节异常情况,加之机体代谢失调,因此水钠失衡,出现低钠血症[14]。故中重度颅脑损伤患者一般较轻度颅脑损伤患者伤后合并低钠血症的概率要高,提示中重度颅脑损伤是颅脑损伤后并发低钠血症的危险因素,与施力[15]报道结果一致。
3.3.3 蛛网膜下腔出血:有研究发现,继发性颅脑损伤后低钠血症的发生与蛛网膜下腔出血有关,出现蛛网膜下腔出血者继发低钠血症的概率较高,认为蛛网膜下腔出血是颅脑损伤后并发低钠血症的危险因素[16],与本研究结果相符。当颅脑损伤出现蛛网膜下腔出血时机体血细胞中释放出的5-羟色胺、儿茶酚胺、前列腺素E等血管收缩物质可引起脑血管痉挛,尤其是下丘脑供血动脉痉挛,致下丘脑缺血、缺氧、神经细胞功能降低、抗利尿激素分泌异常,使得水重吸收增加,导致稀释性低钠血症发生[17]。
3.3.4 脑水肿:颅脑损伤伴脑水肿会引起颅内压升高,下丘脑功能受损,引起局部循环障碍,致低钠血症。有研究显示,颅脑损伤伴脑水肿者多存在下丘脑调节异常的情况,加之机体代谢失调,水钠失衡,会导致低钠血症发生,并指出脑水肿是颅脑损伤后并发低钠血症的危险因素[18],与本研究结果一致。
综上,目前颅脑损伤后并发低钠血症发生率较高,发生时间多为伤后1个月左右,损伤程度常较严重,且合并脑水肿者较多,常见临床表现为头痛加剧、意识障碍加深;年龄≥40岁、中重度颅脑损伤、蛛网膜下腔出血、合并脑水肿是颅脑损伤后并发低钠血症的独立危险因素。