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急性脑梗死的临床治疗分析与进展性研究

2020-04-28王国庆荣根满

中国医药指南 2020年9期
关键词:达拉自由基神经功能

王国庆 荣 阳 荣根满

(1 中铁十九局集团有限公司职工中心医院神经内科,辽宁 辽阳 111000;2 辽宁省辽阳市中心医院医务处,辽宁 辽阳 111000;3 中铁十九局集团中心医院医务科,辽宁 辽阳 111000)

脑梗死是一种多发病、常见病,是一种致残率、病死率很高的疾病。急性期大量自由基的产生,与细胞凋亡关系密切,急性期的治疗直接影响预后。依达拉奉是一种自由基清除剂,能有效清除自由基,减少超敏-C反应蛋白(hs-CRP)的产生,改善预后[1]。现将临床观察结果报道如下。

表1 两组疗效比较[n(%)]

表2 两组患者治疗前后血清hs-CRP水平变化(±s,mg/L)

表2 两组患者治疗前后血清hs-CRP水平变化(±s,mg/L)

1 资料与方法

1.1 一般资料:选择本院2018年1月至2019年9月收治的急性脑梗死患者196例,均符合第四届全国脑血管病会议制订的诊断标准[2],行头颅CT或MRI证实,并符合以下条件:发病72 h内;首次发病者;无严重心、肝、肾疾病者。随机将患者分为两组,观察组、对照组各98例,观察组女40例,男58例;年龄46~75岁,平均(57.3±5.2)岁;合并糖尿病者42例,高血压病者30例,高血脂者38例。对照组女38例,男60例;年龄45~80岁,平均(56.5±4.6)岁;合并糖尿病者38例,高血压病者26例,高血脂者36例。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法:两组常规给予抗血小板聚集、活血化瘀,视情况给予脱水、控制血压、血糖、调脂治疗,对并发症给予相应处理。观察组给予依达拉奉30毫克/次,加入0.9%氯化钠注射液250 mL中,30 min内滴完,每日2次,连用14 d,对照组给予吡拉西坦8克/次,加入0.9%氯化钠注射液250 mL中,每日1次,连用14 d。

1.3 观察指标:治疗后第14、28天进行疗效评定,按照按第四届全国脑血管疾病会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[3],基本痊愈:神经功能缺损评分减少91%~100%;显著进步:神经功能缺损评分减少46%~90%;进步:神经功能缺损评分减少18%~45%;无变化:神经功能缺损评分减少或增加在17%之内;恶化:神经功能缺损评分增加在18%以上。两组在入院后当天、治疗后7、14 d抽取静脉血分别检测hs-CRP水平,hs-CRP正常值0~6 mg/L。

1.4 统计学方法:采用SPSS10.0统计分析软件进行数据分析,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较:治疗后14、28 d,观察组总有效率为87.7%,对照组总有效率为69.4%,观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 两组患者治疗前后血清hs-CRP水平的变化:两组治疗前hs-CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后7、14 d,观察组hs-CRP明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

3 讨论

由于脑血管闭塞导致其供血区域血流减少,脑组织处于缺血状态,相应区域神经细胞发生缺血坏死,形成梗死灶。急性梗死灶是由缺血中心区和其周围缺血半暗带组成,它是一个动态的病理生理过程,缺血中心区脑细胞完全死亡,缺血半暗带尚有侧支血循环,脑组织损害具有可逆性,如血流再通超过再灌注时间窗,则产生再灌注损伤,自由基过度生成和自由基“瀑布式”的连锁反应最终造成脑细胞大量死亡。脑梗死急性期,清除自由基以及减轻其毒性,对于急性脑梗死的治疗,改善患者日常生活能力有重要意义[4]。

血清超敏-C反应蛋白是肝脏产生,由5个完全相同的单体以非共价键形式构成对称的环状五球体蛋白,是一种敏感的炎性反应指标。C反应蛋白本身具有炎性因子的作用,直接参与到动脉粥样硬化病理发生的各个重要阶段,包括粥样硬化的形成及斑块的脱落,hs-CRP的大量产生,引起血管痉挛、脂代谢异常、血管平滑肌硬化增生等[5]。急性脑梗死发生后6-8h hs-CRP开始升高,24~48 h达高峰,持续1周左右,2~3周恢复至病前水平。Hs-CRP在急性脑梗死血清中有不同程度的异常表达,其血清浓度与病理损害有明显相关性,能反映急性脑梗死的严重程度。有研究显示急性脑梗死早期hs-CRP含量水平越高,脑水肿形成后越严重,其含量水平越低,脑水肿形成后越轻,消退越明显[6]。

依达拉奉是2001年4月在日本首次上市的新药,化学名为3-甲基-1苯基-2-吡唑啉-5-酮,分子结构上具有亲脂基团,易达到脑组织,血-脑屏障的通透性为60%,对脑缺血有强大的保护作用,是一种有效的脑神经保护剂,其作用机制主要是清除自由基,抑制脂质过氧化物反应和调控凋亡相关基因表达有关[7-8]。有研究显示依达拉奉能显著降低缺血再灌注后自由基水平,增加BDNF mRNA(脑源性神经生长因子)及蛋白的表达,不仅能通过清除自由基发挥神经细胞保护作用,还能通过BDNF发挥神经保护作用[9]。临床研究表明,依达拉奉能抑制hs-CRP,减轻重症急性脑梗死过程各个炎性反应的环节,提高疗效。本研究显示:急性脑梗死早期应用依达拉奉能减轻脑梗死患者临床神经功能缺损程度,疗效显著,观察组优于对照组,治疗后7、14 d hs-CRP水平观察组较对照组明显下降。依达拉奉治疗急性脑梗死,能清除自由基,抑制炎性反应,抑制脑水肿,保护神经细胞,改善预后。

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