牙周基础治疗对伴2型糖尿病牙周炎患者牙周状况及血清超敏C反应蛋白的影响

苏瑞英 孙 江*

（大连市口腔医院牙周科，辽宁 大连 116012）

牙周炎为菌斑生物膜引起的局部感染性疾病，糖尿病是一种全身代谢性疾病可累及全身多个器官。二者之间存在着复杂的内在联系，有着共同的临床危险因素，相互影响，因此受到越来越多的关注[1]。CRP是由肝脏合成的急性时相反应蛋白，其浓度与感染程度呈正相关，因此CRP在临床中广泛应用于自身免疫性和感染性疾病的诊断和监测。本实验拟探讨牙周基础治疗对伴2型糖尿病牙周炎患者牙周指数，血清CRP水平的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2017年3月—2018年11月就诊于我院牙周科的伴2型糖尿病牙周炎患者，单纯慢性牙周炎患者各35例（口腔卫生宣教+牙周基础治疗），及健康志愿者35例（口腔卫生宣教）。本研究获得医学伦理委员会批准。纳入标准：2型糖尿病，参照1999年WHO糖尿病的诊断标准，明确诊断2年以上者，病情稳定，无并发症和其他系统性疾病；中重度牙周炎诊断标准参照美国疾病控制预防中心和牙周病学会的定义，全口余留牙＞16颗，不吸烟，或戒烟1年以上。排除标准：半年内有牙周系统治疗病史；3个月内服用过抗生素；妊娠或哺乳期妇女。

1.2 血样采集：患者晨起静息状态下抽取空腹8小时静脉血测空腹血糖及CRP。

1.3 牙周检查：使用佛罗里达探针检查系统，测量所有患者每颗牙6个位点（近中颊，颊侧中央，远中颊，近中舌，舌侧中央，和远中舌）的探诊深度，附着丧失，每颗牙分别记录颊，舌两侧的出血指数及菌斑指数，记录缺失牙数，并计算每例患者所有牙周袋中深牙周袋（探诊深度大于3.4 mm）所占百分比，所有探诊深度均由经过培训校准的一名牙周医师完成，系统自动记录生成数据。

1.4 牙周基础治疗：进行口腔卫生宣教；全口超声龈上洁治；龈下刮治，根面平整；（PD≥4 mm的位点），拔除无保留价值牙

1.5 统计学分析：所有数据采用SPSS21.0统计软件进行数据分析，对符合正态分布的计量资料采用（±s）表示，组间比较采用成组t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。Logistic回归分析PD与CRP之间的关系。

2 结果

牙周治疗前，控制各项混杂因素后Logistic回归模型显示探诊深度PD是影响血清CRP的危险因素，P=0.000，OR=4.032；回归分析显示探诊深度PD与血清CRP正相关r=0.532。经牙周基础治疗伴2型糖尿病组及单纯牙周炎组PLI、PD、AL、BI水平明显下降差异有统计学意义（P＜0.05），而健康组无明显变化，（P＞0.05），说明牙周基础治疗一定程度上控制了伴2型糖尿病牙周炎患者和单纯牙周炎患者的牙周状况。基线时糖尿病组的CRP水平（3.21±4.45）mg/L显著高于其他2组（1.54±0.81）mg/L（单纯牙周炎组）（0.86±0.73）mg/L（P＜0.05），其中伴2型糖尿病牙周炎组CRP水平由（3.21±4.45）mg/L（治疗前）降至（1.96±1.98）mg/L（治疗3个月后）（P＜0.05）。见表1。

表1 治疗3个月后2组患者PD、AL、BI、PLI、CRP比较（±s）

表1 治疗3个月后2组患者PD、AL、BI、PLI、CRP比较（±s）

注：DMCP=伴2型糖尿病牙周炎组；CP=单纯牙周炎组

3 讨论

20世纪60年代开始大量学者开始关注牙周炎与糖尿病之间的双向关系，大量证据支持糖尿病作为一种全身性疾病严重影响牙周健康，同时慢性牙周炎也可影响糖尿病[2]。牙周炎是一种以菌斑生物膜为始动因子的炎症性破坏性疾病。CRP是一种主要由肝脏合成的急性时相反应蛋白，可与细菌结合形成多糖复合物，激活补体系统，释放炎性介质，溶解靶细胞，促进细胞黏附，吞噬。和内源性和外源性配体物质的清除。研究表明健康人群CRP浓度升高后与其后发生糖尿病相关。欧美，日本等多项大样本研究表明高浓度CRP是健康人群发展为2型糖尿病的重要预测因子，且CRP可导致2型糖尿病患者的胰岛素抵抗。针对牙周炎，CRP，和2型糖尿病3者之间的关系，有学者提出慢性牙周炎导致的血清CRP浓度升高可能是促进2型糖尿病发生发展的主要原因。本研究中患者经牙周基础治疗后牙周炎症得到明显改善，PLI，PD，BI，CRP水平明显下降（P＜0.05），多数研究支持在治疗后3～6个月牙周状况得到最佳改善。有研究表明牙周基础治疗可使2型糖尿病患者血清中巨噬细胞生成CRP的含量减少。Katagiri指出牙周干预治疗证实通过降低血清CRP浓度达到改善血糖控制的目的。Paraskevas也同时认为仍需要更多的临床研究关于牙周干预治疗对伴2型糖尿病牙周炎患者血糖CRP等的影响以提供更多证据，用以衡量牙周感染对血清中CRP的影响