抗抑郁治疗对脑卒中后抑郁患者认知功能和日常生活能力的影响

汪丽文，覃少东，吕 渊，周 红，陈映萍，杨 乙，杨华丹，林俊良，彭定越

（广西壮族自治区江滨医院，广西 南宁 530000）

卒中后抑郁是与脑卒中事件相关的、临床表现抑郁心境的情感障碍性疾病，抑郁障碍是脑卒中后最常见的心理障碍。抑郁的出现不仅带来精神和躯体上的痛苦，还极有可能阻碍神经功能的恢复，并严重影响患者的思维、行为认知能力。所以本文中主要针对抗抑郁症状的的临床治疗进行探究，可见患者抗抑郁过程中认识功能和生活能力提升情况。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2017年1月—2019年12月中到本院接受治疗的脑卒中患者共有120名，经诊断已经确定患者有抑郁症表现，将其分成常规组与实验组后每组均为60例。对照组：男性与女性各为36例和24例，年龄在45岁～79岁之间，年龄均数为（60.4±4.1岁）岁。实验组：男性与女性各为38例和22例，年龄在46岁～78岁之间，年龄均数为（60.4±4.1岁）岁。让其研究对象的基本资料中受教育程度、症状分数和以上关于年龄数值进行比较，差异无统计学意义（P＞0.05），可对比。

1.2 纳入标准

①所有试验对象经影像学检查（CT和MRI）确实存在脑卒中征象，病症经检查符合95年我国设立分脑血管疾病相关条款设定标准。所有病患均为首次发病患者，同时病程为1年。本次实验所参与对象所患抑郁症状观察按照国内精神障碍疾病参照标准Ⅲ进行判断，经伦理委员会查验其病史相对可靠。所有患者经MMSE测评存在认知功能下降，HAMD测评存在抑郁。②患者意识清醒，无失语、失认，无听力、视力障碍。③无精神分裂病、吸毒、长期酗酒及滥用药物史，无其他系统患病历史。④所有对象皆能自主完成精评估量表、日常生活评测调查和抑郁症状表现测评（HAMD）统计表内容填写。

1.3 排除标准

①有严重心肺肝肾功能障碍；②头颅CT或MRI检查有中、重度脑萎缩或融合成片的白质疏松；③有其他脑部器质性疾病及既往有精神疾病；④既往有Alzheimer病或其他疾病导致有明显认知功能障碍者。

1.4 治疗方法

所有患者均给予脑卒中常规药物、改善认知功能、控制高危因素（血压、血糖、血脂等）的基础治疗，并积极进行早期康复、ADL训练等康复治疗。ADL训练：包括吃饭、穿衣、清理自身、上下楼梯和整理仪容等等，等患者恢复到一定程度之后，可以尝试训练患者上下楼梯和简单搬动桌椅等。治疗组在此基础上加用草酸艾斯西酞普兰抗抑郁治疗，共观察治疗6个月。记录治疗前和完成所有疗程后MMSE、ADL、HAMD评分，并对记录结果进行分析比较。评分标准：①MMSE：满分30分，痴呆：文盲≤17分，小学≤20分，中学以上≤24分。②HAMD采用17项版本，总分＜7分，无抑郁症状；7～24分可能是轻-中度抑郁，＞24分可能为严重抑郁。③ADL评分Barthel指数：综合计算为100分，若患者症状良好且日常生活能力较佳，无需依靠他人自主活动，即为优且分值在90分以上。高于60分可将其判定为良，即为患者具有轻微的活动功能障碍，但可在完成日常生活与自理。若病人躯体功能有中度障碍，则评测分值在41～60分之内，患者通常需要帮助才能活动自如。若病人患有重度躯体功能障碍表现，则ADL分数测评会低于二十分，表示患者需要他人帮助才能完成日常生活琐事。

1.5 统计计算法

使用统计学SPSS 13.0版本软件计算实验数据，涉及剂量数据的计算需以±s显示，行x2检验、t检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结 果

治疗前治疗组患者HAMD、MMSE、ADL评分与对照组患者差异不明显，无统计学意义（P＞0.05），治疗后治疗组患者HAMD、MMSE、ADL评分均明显优于对照组，上述数据差异明显，有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 患者治疗前后HAMD、MMSE、ADL评分对比（±s，分）

表1 患者治疗前后HAMD、MMSE、ADL评分对比（±s，分）

组别（n=60） HAMD MMSE ADL治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后治疗组 18.9±4.6 8.9±4.9 10.4±3.7 26.3±4.1 58.7±6.5 82.7±8.9对照组 18.3±4.9 15.8±5.6 10.7±3.5 19.3±3.9 59.0±6.1 75.3±7.6 t 0.491 2.953 0.456 9.582 0.260 4.897 P 0.255 0.000 0.649 0.000 0.794 0.000

3 讨 论

脑卒中在我国发病率较高，主要以思维出现迟缓、睡眠质量下降、缺少感知兴趣和快感同时很多患者的体重会有明显减轻，皆为心境障碍，病情严重者其心理状态也会受到影响，生成自杀想法甚至辅助行动，会导致严重身体残疾和认知障碍。PSD会导致患者治疗依从性差，不主动配合各项康复治疗，影响患者的行为能力和生活质量，进而导致患者死亡率增高[3]。以此同时PSD还会阻碍患者后期的康复，并进一步增大脑卒中发作的概率，为患者家庭和社会带来沉重的负担。近期的一项针对PSD患者的Meta分析指出，PSD不同分型发病率总和占所有卒中患者的33.5%，其中多数为重度抑郁患者（占比17.7%）。

PSD的发病机制多种多样,目前尚未完全明确，目前研究显示卒中后抑郁的病理生理学非常复杂，是多因素共同作用的结果，主要包括：①神经递质改变：PSD的发病机制，通过应用PET对脑卒中患者中脑代谢后发现，该类症状中出现抑郁的个体普遍存在去甲肾上腺素和5-羟色胺神经递质低下，分析其原因可能是由于该类患者去甲肾上腺素能神经元和5-羟色胺能神经元及其通路被破坏，致使两种神经递质低下，导致抑郁症状的发生。②其他：炎性细胞因子、病灶部位、同型半胱氨酸、基因突变、神经生长因子等，均与卒中后抑郁的发生密切相关。③社会与心理学因素包括：卒中后引起的肢体功能缺损导致的压力及自卑感、人口学因素、失眠、社会支持系统、家庭关系、生活方式以及生活不良事件等。

草酸艾司西酞普兰是一种5-羟色胺新型再提取抑制类药物，其对于内源性抑郁的疗效确切，且安全性高，具有更高的特异性和选择性，患者耐受性好，临床效果确切。

通过本研究我们所观察的两组脑卒中后抑郁患者病例可以看出，干预组加用草酸艾司西酞普兰进行抗抑郁治疗后，HAMD、MMSE、ADL评分均明显优于常规康复治疗组。说明通过抗抑郁治疗，治疗组的抑郁症状明显改善，同时肢体功能及认知功能的恢复亦较明显改善。分析原因可能为患者抑郁症状改善后，主动性增加，反应性改善，从而能主动服从脑卒中的其他治疗。

总之，为提升临床治疗脑卒中的成效，不仅需要常规治疗而且还应配合对应康复锻炼，促进抑郁症状和自杀行为的缓解，而且更要重视起抑郁症所导致的认知功能、生活能力下降问题。