胺碘酮与美托洛尔共同治疗快速心律失常的临床效果分析

罗向卫 莫介超 罗锡坤

广东省阳春市人民医院心血管内科，广东阳春 529600

快速心律失常属于临床常见疾病，不仅发病急，而且病情发展迅速，涉及到多种类型，如室性以及室上性阵发性心动过速、预激综合征、室性以及房性扑动、颤动[1]。现阶段，针对快速心律失常患者的临床治疗以药物为主，如钙通道阻滞剂、钠通道阻滞剂、β通道阻滞剂、钾通道阻滞剂、其他类阻滞剂[2-3]。相关研究指出，不同药物治疗所取得的临床效果存在差异[4]。在心律失常治疗中，胺碘酮作为首选药物，可以使心功能得到强化，但单独应用效果一般，为使临床效果提升，因此对共同治疗药物进行探究[5]。本研究于2018年6月～2019年5月择取68例快速心律失常患者，分析在快速心律失常患者中应用胺碘酮与美托洛尔共同治疗的临床效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

于2018年6月～2019年5月择取68例快速心律失常患者，所选患者均符合《内科学》制定诊断标准，经动态心电图检查证实，入组前4周并未使用抗心律失常药物治疗，心功能等级在三级以上，心率在每分钟120次以上，均知晓并同意参与本次研究，签署知情同意书，随机分组经伦理委员会通过，排除合并甲状腺功能性疾病患者、合并其他严重脏器疾病患者、药物性心律失常患者、电解质紊乱患者、合并严重房室传导阻滞患者、药物过敏史患者。将其随机分成两组，对照组34例患者中，男20例，女14例，年龄40～79岁，平均（55.6±7.8）岁，病因：18例因冠心病而导致、12例因风湿性心脏病而导致、4例因扩张型心肌病而导致；研究组34例患者中，男21例，女13例，年龄42～78岁，平均（55.6±7.7）岁，病因：19例因冠心病而导致、11例因风湿性心脏病而导致、4例因扩张型心肌病而导致；两组性别以及年龄、病因等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

对照组34例患者行以胺碘酮治疗，选用珠海润都制药股份有限公司生产的胺碘酮（H20045108）治疗，取300mg胺碘酮+40mL葡萄糖（50g/L）静脉滴注，首次静脉滴注时间控制在10min以上，必要情况下应静脉滴注15～30min，之后再次给药150mg，发病24h内用药剂量应控制在2200mg以内，待患者心率水平恢复正常之后，可维持应用2h，拟停用时，需要口服胺碘酮[赛诺菲（杭州）制药有限公司；H19993254]，用药剂量控制在200mg，以患者病情为依据对负荷量持续量进行调节，每天用药剂量为600mg。研究组34例患者行以胺碘酮与美托洛尔共同治疗，胺碘酮治疗与对照组相同，选用哈药集团生物工程有限公司生产的美托洛尔（H20059370）治疗，在胺碘酮使用之后30min静脉滴注，取5mg美托洛尔+20mL葡萄糖（50g/L）静脉滴注，静脉滴注速度控制在每分钟0.5 ～ 10mg，如果治疗无效，则可在静滴5min之后重复给药，用药总量不超过15mg。用药期间，所选患者均卧床静养，并注重低盐、低钠饮食，另外以患者病情为依据给予血管扩张剂、血管紧张素转化酶抑制剂、吸氧等常规治疗。

1.3 观察指标

治疗效果评估标准[6]如下：经过治疗，临床症状均得到改善，心率恢复正常，室性过早搏动消失为显效；心室率下降至每分钟100次以下，或转复窦性心律，室性过早搏动减轻，每分钟早搏次数在5次以内为有效；不符合上述标准为无效，显效与有效之和为总有效。对两组治疗前后的收缩压、舒张压、心率进行分别测定，并对两组心率变异性（SDNN、SDANN、RMSSD、SDNNI、PNN50）进行计算，另外统计两组不良反应。

1.4 统计学方法

应用统计学软件SPSS17.0进行统计分析，计量资料以（）表示，采用t检验，计数资料以（%）表示，采用χ2检验，P＜0.05为数据差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果比较

研究组治疗效果高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组治疗效果比较[n（%）]

2.2 两组治疗前后血压及心率比较

治疗前两组舒张压、收缩压、心率比较均无统计学差异，治疗后两组舒张压、收缩压、心率均下降，研究组优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组治疗前后血压及心率比较（）

表2 两组治疗前后血压及心率比较（）

心率（次/min）治疗前 对照组 93.55±9.66 146.24±11.66 139.43±10.68研究组 93.57±8.68 145.93±12.15 138.55±17.46 t 0.009 0.107 0.251 P 0.993 0.915 0.803治疗后 对照组 90.70±10.15 139.83±11.65 99.54±19.15研究组 74.37±11.16 113.40±11.54 72.55±14.33 t 6.312 9.398 6.580 P 0.000 0.000 0.000时间 组别 舒张压（mm Hg）收缩压（mm Hg）

2.3 两组心率变异性比较

研究组SDNN高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），但两组SDANN、RMSSD、SDNNI、PNN50差异无统计学意义（P＞0.05）。见表3。

表3 两组心率变异性比较（）

表3 两组心率变异性比较（）

组别 SDNN（ms） SDANN（ms） RMSSD（ms） SDNNI（ms） PNN50（%）对照组 119.33±1.65 125.99±1.33 27.61±1.34 46.96±1.22 9.63±1.15研究组 136.23±1.33 125.66±1.03 27.79±1.33 46.77±1.03 9.86±1.03 t 48.498 1.144 0.556 0.694 0.869 P 0.000 0.257 0.570 0.490 0.388

2.4 两组不良反应比较

两组不良反应无统计学差异（P＞0.05）。见表4。

表4 两组不良反应比较[n（%）]

3 讨论

临床中，多数心律失常患者通常是因急性心肌梗死而导致，发病时间通常为1～2d内[7]。同时，心律失常发病模式主要涉及到室性心律失常，室上性心律失常在临床中比较少见[8]。针对心肌梗死患者来说，死亡的主要原因在于高危快速型心律失常，因此针对这一疾病患者，临床治疗应保证安全性以及及时性，使患者的各项生理指标在短时间内恢复正常，生理状态恢复正常[9-10]。心律失常指的是心脏冲动频率、传导速度、节奏、发生部位等方面出现异常变化，以心律失常发展速度为依据将其划分为两种，一是快速性心律失常，二是缓慢性心律失常[11]。其中，快速性心律失常又可以分为以下几种，一是室性过早搏动，二是持续性心房纤颤，三是窦性心动过速等，对于快速心律失常患者的临床治疗通常以缓慢传导药物或延长不应期药物为主[12-13]。

据本研究结果显示，研究组治疗效果优于对照组。胺碘酮作为非竞争性α、β肾上腺素受体阻滞剂之一，同时也是Ⅲ类抗心律失常药物之一，可以直接对心肌传导纤维以及心房产生作用，可以有效控制钠离子内流[14]。胺碘酮是快速心律失常患者临床治疗的首选药物，其可以对K+通道进行控制，并延长阻断，利用调整复极时间，达到控制心率的目的[15]。本研究中，研究组治疗后血压、心率均低于对照组，SDNN高于对照组。胺碘酮在临床中的应用时间长，且优势明显，在心律失常方面的应用优势主要体现在以下两个方面：（1）胺碘酮对冠脉有选择性扩张作用，可以持续提高冠脉血流量，减少心肌耗氧量[16]。据相关研究指出，胺碘酮作为心律失常治疗药物，其临床效益相对突出，同时也是第三类抗心律失常药物[17]。（2）胺碘酮作为多通道阻滞剂，其对钾离子通道有阻滞作用，可以改变系列性电生理特征，如复极时间等，使房室传导效率降低。因此胺碘酮具备抗心律失常的生理特征，可以使患者心肌功能得到改善，避免心源性死亡风险的出现，但也有研究指出，胺碘酮单独应用无法突出整体效果，因此临床用药中需要与其他药物相结合，以突出其价值[18]。据本研究结果显示，研究组不良反应发生率低于对照组，可见胺碘酮与美托洛尔共同治疗具有良好的安全性。

美托洛尔作为β受体阻滞剂之一，其可以利用阻断心肌细胞钾外流以及钙内流、钠内流，使心脏电生理保持稳定状态，同时可以将中枢介导性保护阻断的方式，控制交感神经张力，以控制心律失常。据相关研究指出，美托洛尔的应用可以使心输出量得到有效控制，同时也可以使收缩压得到控制，是窦性心律控制的重要药物[19]。胺碘酮与美托洛尔共同治疗快速心律失常可以起到协同作用，提高临床效果。

在快速心律失常患者中，应用胺碘酮与美托洛尔共同治疗，不仅可以改善血压以及心率水平，而且不会出现严重不良反应，临床效果确切，具有显著临床价值。