探讨β受体阻滞剂联合他汀类药物治疗慢性心衰的效果
2020-04-22舒建兴
舒建兴
(长寿区中医院,重庆 401220)
慢性心力衰竭是一种心肌结构和功能改变性疾病,致病因素多种多样;随病情进一步发展,会对患者心脏功能造成损伤,从而引发一系列临床症状群。且临床研究证明:该病临床发病率会随着患者年龄的增加而升高,且临床病死率较高。由此可见对患者实施科学有效的治疗措施至关重要[1]。
1 资料与方法
1.1 一般资料
抽取我院慢性心衰患者(2018年1月~2019年5月,共98例)分为二组,其中对照组(n=49):男/女(21:28),年龄58~86岁,平均(72.15±11.33)岁。
观察组(n=49):男/女(22:27),年龄59~86岁,平均(72.44±11.41)岁。对比分析98例患者基线资料,P>0.05。
1.2 方法
对照组:仅给予常规抗心衰药物:单纯口服0.1~0.2 g洋地黄(国药准字H33021389,金华康恩贝生物制药),0.1~0.2 g/次,1次/d。
观察组:β受体阻滞剂联合他汀类药物治疗:β受体阻滞剂选用酒石酸美托洛尔(国药准字 H20057288,初始计量12.5 mg/次,2次/d;而后逐渐将剂量增加至25~50 mg,2次/d);他汀类药物选用阿托伐他汀钙(国药准字H20051408,初始计量10 mg/次,1次/d;而后逐渐将剂量增加至20~40 mg,2次/d)。
1.3 观察指标
1.3.1 两种模式下两组患者临床疗效[2];显效(药物联合治疗后患者临床症状、体征均改善明显,影像学检查结果改善明显,心功能改善程度超过Ⅱ级);有效(药物联合治疗后患者临床症状、体征出现改善,心功能改善程度Ⅰ级);无效(药物联合治疗后患者临床症状、体征均未出现明显改善,影像学检查结果无变化,心功能未见改善)。
1.3.2 两种模式下治疗前后两组患者心功能[3](左心室射血指数LVEF、左室舒张末期内径LVEDD、左心室收缩末期内径LVESD)改善情况。
1.3.3 两种模式下治疗前后两组患者炎症因子[4](TNF-α、Hs-CRP、IL-6)改善情况。
1.4 统计学处理
SPSS 22.0软件对此研究所有数据实施计算,其中计量资料用“t”值计算和检验,用平方差“±s”表示。计数资料用卡方“x2”检验,百分数(%)表示。两组患者所产生的全部数据资料以P<0.05(P值在0.05区间)表示统计学存在显著差异。
2 结 果
2.1 两种模式下两组患者临床疗效
观察组临床疗效97.9%,对照组87.7%,P<0.05。见表1。
表1 两种模式下两组患者临床疗效比较[n(%)]
2.2 两种模式下治疗前后两组患者心功能改善情况
数据显示经治疗后观察组心功能显著较对照组好,P<0.05。见表2。
表2 治疗前后心功能改善对比
2.3 两种模式下治疗前后两组患者炎症因子改善情况
数据显示经治疗后观察组炎症因子各指标显著较对照组低,P<0.05。见表3。
表3 治疗前后炎症因子改善对比
3 讨 论
临床研究证实:机体炎症、心肌梗死、血流动力负荷增加等因素均可引起心肌结构及功能出现一系列改变,从而导致患者出现心室充盈和射血功能异常等症状。心肌早期损伤后会致使肾素-血管紧张素系统、交感神经等系统过度激活,从而导致细胞因子(TNF-α)、内源性神经激素被激活,促使患者心肌重塑,进一步加重对心肌和心功能的损害,从而形成恶性循环[5]。
β受体阻滞剂可以有效阻断交感神经系统被过度激活,直接对肾素-血管紧张素系统激活和血管加压分泌进行抑制,从而有效改善心肌收缩功能。临床实例证实:绝大多数慢性心衰患者经β受体阻滞剂治疗后病死率显著下降,且心源性猝死发生率有效减少。此研究中两组患者经治疗后LVEF、LVEDD、LVESD均有所改善,证明β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭价值较为重要。而他汀类药物调脂作用较为显著,与此同时还能有效稳定斑块,改善患者内皮功能,从而抑制血小板聚集[6-7]。此研究中观察组患者经治疗后TNF-α(138.14±2.00)pg/mL,Hs-CRP(4.11±1.43)mg/L,IL-6(30.06±1.11)pg/mL;与对照组相比各指标均显著较低,P<0.05(差异具有统计学意义)。表示联合用药可有效减弱炎性细胞趋化和聚集,并且抑制黏附分子的表达。
综上所述,临床治疗慢性心力衰竭患者,我们建议在常规治疗的基础上加用β受体阻滞剂联合他汀类药物,不仅可以明显减轻患者临床症状,还能有效促进心功能恢复,直接提升患者生活质量。