慢性荨麻疹发病机制的研究进展

蒙金秋

【摘 要】慢性荨麻疹是一种多种因素所造成的皮肤、黏膜和血管发生暂时炎性充血和组织水肿的病症，病症通常在6周以上，常见的病因有：饮食、药物、感染、生物因素、物理因素，部分患者会因胃肠疾病或者机体代谢、内分泌、精神状况发病。发病时临床表现为不定时的面部、四肢或者躯干出现风团和斑块，发作次数与发作频率不固定。临床采用的治疗药物为抗组胺类药物，这一类药物有较强的抗炎作用，对H1和H2受体均有显著的作用，同时采用抑制肥大细胞脱颗粒作用的药物。

【关键词】慢性荨麻疹;发病机制;研究进展

【中图分类号】R876【文献标识码】B【文章编号】1672-3783（2020）04-12-296-02

引言

慢性荨麻疹是比较常见的一种皮肤变态反应疾病，病因复杂，且因患者的生活环境不同，心理状况以及饮食等有较大的差异，病症比较顽固，治疗难度大，且以复发，临床治疗中部分患者会出现停药病情就反复的状况，在病情的反复发作过程中还会出现耐药性增加的状况。不仅影响患者自身，也会给家庭带来经济负担，给社会造成压力，其危害较大。因此展开此次讨论，将近年来这一病症的发病机制研究进展进行综述，内容如下。

1 慢性荨麻疹发病机制

1.1 自身免疫发病 自身免疫发病是1986年的研究中发现一种慢性荨麻疹发病机制，此次研究中，给部分的慢性荨麻疹患者注射自体血清后发现患者出现风团反应;经过进一步的研究，发现IgE自身抗体可以是正常人的体外血液嗜碱性粒细胞释放组胺，由此确定了自身免疫发病机制概念[1]。

1.2 T细胞与慢性荨麻疹 T细胞可分为4中亚T型细胞，其中?细胞在外周血中白介素细胞-2和γ-干扰素降低，IL-10和IL-4升高的状况下可以向?2细胞进行分化，这一分化过程可以有效的证明T细胞的四种分型在机体内的平衡状况对慢性荨麻疹的发病有明显影响。

1.3 B细胞与慢性荨麻疹 IgG和IgE以及Ⅲ型（免疫复合型）变应原对B细胞具有诱导作用，在这种诱导作用下，可产生IgE抗体，其碱性粒细胞和Fc段会使患者的集体出现敏感状态，当以上作用持续后，患者的机体就会出现变态反应，即慢性荨麻疹病症[2]。

1.4 凝血异常 抗凝血酶与凝血酶所产生的复合物级抗凝血酶复合物，这一复合物是凝血系统激活和凝血酶生成的标志物，患者的抗凝血酶复合物水平明显高于正常人[3]。

1.5 幽门螺旋杆菌 在实际临床检验中发现慢性荨麻疹患者的幽门螺旋杆菌感染发生率明显较高，对患者的健康恢复有明显影响，间接说明幽门螺旋杆菌可能是慢性荨麻疹的发病机制之一[4]。

1.6 甲状腺 在慢性荨麻疹的发病机制研究中发现，慢性荨麻疹患者大部分存在甲状腺抗体呈阳性的状况，部分患者还有明显的甲状腺功能紊乱的症状，但具体的关系还存在争议，可能是疾病的伴随症状，也可能是发病机制[5]。

2 慢性荨麻疹治疗方式

2.1 抗组胺药物治疗 抗组胺药物是临床治疗慢性荨麻疹的首选药物，但在实际临床中应用中，只有一半左右的患者對抗组胺药物的敏感度较强，治疗效果比较显著，为此对抗组胺药物进行了进一步研究，在经过两次的研究更新后，抗组胺药物的治疗效果得到显著提升，但其停药后病情反复发作的状况仍然存在[6]。

2.2 糖皮质激素 世界卫生组织表明，糖皮质激素对慢性荨麻疹发作的短期治疗具有较好的治疗效果，一般治疗时间不超过3天，相关专家还表明，这一药物在服用的过程中会导致肥胖，且在短期治疗后，所能采用的长期治疗药物会受限制，一般只能采用抗组胺类药物[7]。

2.3 奥马珠单抗 这一药物可以抑制嗜酸性粒细胞和肥大细胞，对炎症介质的释放有明显减少作用，以此减少嗜酸性粒细胞和单核细胞趋化，是一种抗免疫球蛋白克隆体，有一定的药用价值[8]。

2.4 环孢素 环孢素局有抑制免疫细胞的作用，而慢性荨麻疹属于免疫性疾病，因此可用于临床治疗。

2.5 维生素D Rasool等专家研究发现，给予慢性荨麻疹患者维生素D补充治疗，在经过12周的治疗后，大部分的患者病症有显著的减轻，因此推断出，维生素D的补充对慢性荨麻疹的治疗有一定的作用[9]。

结语

慢性荨麻疹是比较常见的过敏性疾病，这一疾病对患者的生命安全威胁较小，但对患者的生活与工作等有明显的影响。通过此次综述发现，病因不明，发病机制比较复杂，但在专家的潜心研究中也有显著的推进，发病机制的研究提升了临床对这一病症的治疗效果，对患者与医疗人员均有重要意义。

参考文献

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