重组人脑利钠肽对急性心肌梗死合并心源性休克患者心肌功能的影响

2020-04-21胡号兵杨珍兰袁清茹

实用医药杂志 2020年4期

胡号兵，杨珍兰，袁清茹

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）患者并发心源性休克的概率约为7%，及时的溶栓或介入治疗可改善心脏泵血功能，恢复心功能。但常规治疗后患者心肌细胞损伤依然存在，其舒张或收缩功能存在一定障碍，且术后发生远端血管重复梗死风险较高，可使受损心肌持续性灌流中断，进一步损伤心功能［1，2］。重组人脑利钠肽（recombinant human brain natriuretic peptide，rhBNP）具有与内源性BNP相同的氨基酸序列，两者生物活性相当，进入机体后均可经激活鸟苷酸环化酶而发挥降低心脏前后负荷、舒张静动脉的功效［3，4］。鉴于此，该研究旨在探讨AMI并发心源性休克患者采用rhBNP治疗的效果，及其该疗法对患者心肌功能的影响。现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2017年4月—2019年4笔者所在医院收治的AMI并发心源性休克患者92例，按随机数字表法分为两组，每组46例。观察组男27例，女 19 例；年龄 49～82 岁，平均（59.24±8.62）岁；梗死部位：前壁30例，非前壁16例；发病至介入术时间 3～10 h，平均（6.50±1.73）h。对照组男 25 例，女21 例；年龄 52～79 岁，平均（60.13±8.39）岁；梗死部位：前壁32例，非前壁14例；发病至介入术时间3～11 h，平均（6.59±1.68） h。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 入选标准纳入标准：（1）经冠状动脉造影确诊为AMI，且拟行介入术；（2）平均动脉压下降≥30 mmHg，收缩压/舒张压＜90/60 mmHg，尿量＜0.5 ml/kg·h；（3）患者及其家属签署知情同意书；（4）发病至介入术治疗时间不超过12 h。排除标准：（1）主动脉夹层；（2）合并肿瘤疾病；（3）半年内脑出血病史；（4）合并基础性心脏病。

1.3 方法两组均行抗凝、抗血小板等常规治疗，术前予以阿托伐他汀、氯吡格雷及阿司匹林等对症支持治疗，数字减影造影机下采用judkins法介入穿刺，根据冠状动脉造影结果行PCI术，于梗死部位植入药物洗脱支架，操作均由两名以上临床经验丰富的医师完成。对照组PCI术后予以硫酸氢氯吡格雷（赛诺菲（杭州）制药有限公司，国药准字J20180029），术后 7 d内150 mg/d，随后改为75 mg/d；替格瑞洛（AstraZeneca AB，国药准字 J20171077）首次剂量180 mg，维持剂量90 mg/d。观察组在常规治疗基础上予以rhBNP（成都诺迪康生物制药有限公司，国药准字S20050033），先行静脉负荷剂量1.5μg/kg，后行速度为0.0075μg/kg·min的静脉泵注，连续给药72 h，治疗过程中严密心电监测。

1.4 观察指标（1）测定两组PCI术前、术后24 h及7 d的心率、收缩压及舒张压水平。（2）两组入院24 h内、术后7 d抽取空腹静脉血5 ml，采用胶体金法测定的肌钙蛋白Ⅰ （cT-nⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，依照购自上海奥普生物医药有限公司的试剂盒说明书进行检测。（3）术后进行为期3个月的随访，观察两组预后情况。

1.5 统计学方法使用SPSS 22.0软件处理数据，计数资料以（%）表示，组间比较采用χ2检验；计量资料以（x±s）表示，组间比较采用 t检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后心率及血压水平比较两组治疗前心率及血压水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组治疗后心率低于对照组，血压高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 两组心肌酶学水平比较两组治疗前cT-nⅠ及CK-MB水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后观察组cT-nⅠ及CK-MB水平均较对照组低，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表1 两组治疗前后心率及血压水平对比（x±s）

表2 两组心肌酶学指标对比（x±s）

2.3 两组患者预后比较两组MACE事件发生率比较，差异无统计学意义（χ2=0.449，P＞0.05）。见表3。

3 讨论

AMI合并心源性休克属临床重症范畴，在发病12 h内行经皮冠脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）能够有效挽救患者生命并预防心室重构，降低病死率效果确切。研究表明［5，6］，部分PCI术后患者有较高的远端微血栓发生风险，使得梗死部位的心肌不能获得持久性、完全性的血流灌注，影响术后心功能的恢复，PCI术后增强血流灌注，是改善患者预后的关键，亦是目前临床研究的重点所在。

脑钠肽主要由信使细胞在压力或容量负荷过大时分泌，其作为生物活性多肽的一种，具有确切利尿利钠、维持水电解质平衡的作用。机体处于正常状态下的脑钠肽分泌水平较为低下，若心肌细胞受到牵拉时，机体会产生代偿性保护行为，即增加内源性脑钠肽分泌。但即使机体上调了脑钠肽分泌水平，仍旧不能完全纠正过度激活的神经内分泌系统。rhBNP是脑钠肽的类似物，其能够结合特异性利钠肽受体，作为第二信使降低心脏前后负荷、扩张血管。该研究结果显示，观察组在常规治疗基础上使用rhBNP辅助治疗后，患者的心率低于对照组，血压高于对照组，cT-nⅠ及CK-MB水平均较对照低，提示rhBNP能够改善患者的心肌功能，提高梗死区域的心肌形变能力。分析作用机制如下：（1）rhBNP可促进心肌细胞的线粒体代谢，能够保护心肌细胞膜的完整性，利于患者心脏等长收缩功能的恢复；（2）rhBNP能够缓解钠水潴留，降低心脏收缩负荷，对心脏代偿功能具有改善作用；（3）rhBNP对于心肌细胞重塑具有抑制作用，可降低交感神经和后叶加压素的升血压、保水、保钠作用［7］。该研究结果显示，两组MACE事件发生率无显著差异，表明rhBNP辅助治疗不会增加恶性心血管事件发生风险，具有较高的安全性，与陈西洲［8］研究结果一致。此外，rhBNP但对于局部肺泡通气血流比值具有提高作用，利于患者肺功能的改善。本研究不足之处在于未对患者远期情况进行观察，后续可进行大样本、远期研究。