无创呼吸机BiPAP模式对呼吸衰竭合并COPD患者血气指标及氧化应激指标的影响
2020-04-18国谨凯李玉苹
国谨凯 李玉苹
(1.温州医科大学第一临床医学院 温州 325400;2.温州市平阳县中医院 温州 325400;3.温州医科大学附属第一医院呼吸内科 温州 325400)
呼吸衰竭为COPD常见并发症,可造成患者通气或换气功能障碍,致使其生理功能及代谢紊乱[1]。现阶段,针对呼吸衰竭合并COPD患者,临床多通过药物、有创通气等方式帮助其控制病情进展,但研究发现,药物疗法起效较慢,而有创通气易损伤患者肺功能[2]。基于此,本研究通过分析无创呼吸机BiPAP模式对呼吸衰竭合并COPD患者血气指标及氧化应激指标的影响,明确无创呼吸机BiPAP模式的应用价值,从而为临床治疗提供参考,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析2017年4月~2019年12月我院收治的66例呼吸衰竭合并COPD患者的临床资料,根据治疗方法的不同分为对照组和观察组各33例。对照组男19例,女14例;年龄55~80岁,平均(67.11±5.08)岁;COPD病程2~16年,平均(6.13±2.50)年。观察组男18例,女15例;年龄56~80岁,平均(67.23±5.01)岁;COPD病程2~15年,平均(6.12±2.54)年。比较两组基线资料,差异无统计学意义(P>0.05),具有可对比性。
1.2 入选标准
(1)纳入标准:①患者临床资料完善;②PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg;③COPD符合相关诊断标准[3]。(2)排除标准:①严重血流动力学障碍者;②严重腹胀或肠梗阻者;③精神疾病、沟通障碍者。
1.3 方法
1.3.1对照组
对照组行常规对症治疗:(1)鼻导管吸氧;(2)静脉推注注射用甲泼尼龙琥珀酸钠,40mg/次,1~2次/d,短期应用3~5d,并逐步减量;(3)经口腔吸入硫酸沙丁胺醇气雾剂,2揿/次,3次/d;(4)静脉推注注射用盐酸氨溴索,30mg/次,2次/d;(5)使用头孢哌酮舒巴坦针2.0静滴q8h 。
1.3.2观察组
观察组于对照组基础上加用无创呼吸机:设定DMi525无创呼吸机(杜恩医疗器械(上海)有限公司)BiPAP模式,选择自主呼吸/定时模式,调节氧流量2~5L/min、吸气压15~20cmH2O、呼气压4~6cmH20,3次/d,2~4h/次。两组疗程7d。
1.4 观察指标
(1)比较两组治疗前、后PaO2、PaCO2、SpO2水平,以MB-3000型血气分析仪(上海惠中医疗科技有限公司)测定;(2)治疗后比较两组SOD及MDA水平,以LD240型全自动生化分析仪(洛阳灵达医疗科技有限公司)测定。
1.5 统计学方法
2 结果
2.1 血气指标
治疗后,两组PaO2、SaO2水平均上升,PaCO2水平均下降,且观察组变化较大,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
时间组别PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)SaO2(%)治疗前 对照组(n=33)52.45±6.0868.50±9.8779.39±6.15 观察组(n=33)52.79±6.1370.43±9.9080.12±6.18t0.2260.7930.481P0.8220.4310.632治疗后 对照组(n=33)71.68±7.25a56.94±8.04a87.50±6.62a 观察组(n=33)77.20±8.36a50.68±7.53a92.01±7.19at2.8663.2652.651P0.0060.0020.010
注:a与同组治疗前对比,P<0.05。
2.2 氧化应激指标
与对照组相比,观察组SOD水平较高、MDA水平较低,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
组别SOD(kU/L)MDA(mmol/L) 对照组(n=33)169.42±11.965.05±1.13 观察组(n=33)180.03±12.753.61±0.98t3.4875.530P0.0010.000
3 讨论
呼吸衰竭与呼吸道病变、肺组织病变等因素密切相关,患者普遍存在氧化-抗氧化平衡失调现象,如若不能及时予以有效治疗,可造成氧化应激反应加剧,致使肺动脉压升高、肺血管重塑,继而损害肺功能,加重患者临床症状[4]。此外,该症可造成患者呼吸肌疲劳,致使呼吸中枢控制功能下降,从而出现氧运输及利用障碍,影响内环境稳态,进而形成恶性循环。因此,积极采取有效治疗措施尤为重要。
支气管扩张剂、皮质类固醇片剂等药物均可减轻气短症状、控制咳嗽和喘息、延缓病情进展,但由于疗效有限、不良反应较多,因而单独应用效果欠佳。本研究显示,治疗后,两组PaO2、SaO2水平均上升,PaCO2水平均下降,且观察组变化较大;此外,与对照组相比,观察组SOD水平较高、MDA水平较低,表明无创呼吸机BiPAP模式可调节呼吸衰竭合并COPD患者动脉血气,减轻氧化应激反应。分析其原因:呼吸衰竭合并COPD主要病理特征为呼吸道气流持续性受阻,患者呼吸功多消耗在高气道阻力。BiPAP通过提升患者胸内压,加大肺毛细血管及肺静脉回流阻力,进而减少回心血量,减轻心脏负荷[5]。同时,该通气模式可充分打开肺泡,增加通气量,进而减少肺内无效死腔,调节动脉血气[6]。此外,BiPAP可有效扩张支气管,抑制气道高反应性,进而控制炎症反应,减轻氧化应激。
综上所述,无创呼吸机BiPAP模式可调节呼吸衰竭合并COPD患者动脉血气,减轻氧化应激反应,值得推广使用。