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老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期病人乳酸、PaCO2 动态变化规律与预后的关系研究

2020-04-12徐亚莉王玮杨琦朱君

实用老年医学 2020年3期
关键词:血气乳酸入院

徐亚莉 王玮 杨琦 朱君

作者单位:400053 重庆市,重庆市第十三人民医院呼吸内科

COPD 是全球范围内常见的肺部疾病之一,好发于中老年人群[1]。 随着老龄化社会的到来,老年人成为该病症的主要发病人群,使得该病发病率仍将呈持续上升的态势[2]。 目前虽然有血气分析与老年COPD急性加重期(AECOPD)病人预后相关性的研究,但鲜有涉及PaCO2、乳酸与预后关系的报道。 故本研究围绕老年AECOPD 病人PaCO2和乳酸动态变化规律与预后的关系展开分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性收集重庆市第十三人民医院2018 年6 月至2019 年6 月呼吸内科收治的150 例老年AECOPD 病人的临床资料,依据预后分为生存组120 例及死亡组30 例。 生存组中男85 例,女35 例;年龄62~79 岁,平均(71.61±1.09)岁;病程5 ~17 年,平均(10.10±1.05)年;急性发作次数为1 ~5 次,平均(2.50±0.50)次;已婚94 例,离异和(或)丧偶26 例。死亡组中男22 例,女8 例;年龄61 ~78 岁,平均(71.59±1.11)岁;病程5.5 ~17 年,平均(10.18±1.02)年;急性发作次数为1 ~6 次,平均(3.00±1.00)次;已婚26 例,离异和(或)丧偶4 例。 2 组病人一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。 纳入标准:(1)病人均为AECOPD 且年龄>60 岁;(2)无血流动力学障碍者。 排除标准:(1)合并慢性呼吸衰竭或低血压性休克者;(2)既往有遗传性过敏症、支气管哮喘病史或合并肺纤维化、肺不张、肺栓塞者。 本次研究已获得本院医学伦理委员会批准。

1.2 观察指标 比较2 组入院时,入院后1 d、5 d 及研究终点时乳酸、PaCO2水平变化情况,测量仪器为丹麦雷度ABL80 血气分析仪。 乳酸正常参考值为0.5 ~1.5 mmol/L,PaCO2正常参考值为35~45 mmHg[3]。 本次研究中,主要终点为生存组病人康复出院,次要终点为死亡组病人死亡。

1.3 统计学方法 采用SPSS 22.0 软件进行数据分析。 计量资料用均数±标准差()表示,不同时间点数据比较采用重复测量方差分析,组间比较采用t 检验;预后与指标的相关性采用Pearson 相关性分析。 P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 死亡组生存周期及生存组出院时间 死亡组病人入院后生存时间为9~28 d,平均生存周期为(18.25±1.25)d;生存组出院时间为10 ~25 d,平均出院时间为(22.50±1.50)d。

2.2 2 组乳酸、PaCO2动态变化情况 入院时,2 组乳酸、PaCO2水平差异无统计学意义(P>0.05)。 入院后1 d、5 d 及研究终点时,生存组乳酸、PaCO2水平均较入院时及死亡组低,差异有统计学意义(P<0.05),且随着时间的进展,生存组乳酸、PaCO2水平逐渐降低(P<0.05);死亡组各时间点乳酸、PaCO2水平均较入院时差异无统计学意义(P>0.05)。 见表1。

2.3 老年AECOPD 病人预后与血气分析的相关性 Pearson 相关性分析结果显示,老年AECOPD 病人预后与乳酸、PaCO2均呈负相关(r =-0.68、-0.55,P <0.001)。

表1 2 组血气分析动态变化情况

表1 2 组血气分析动态变化情况

注:与入院时比较,*P<0.05;与入院后1 d 比较,△P<0.05;与入院后5 d 比较,▲P<0.05;与死亡组比较,#P<0.05

时间点生存组(n=120)死亡组(n=30)乳酸(mmol/L) PaCO2(mmHg) 乳酸(mmol/L) PaCO2(mmHg)入院时 8.57±1.33 57.41±1.01 8.60±1.35 57.50±1.05入院后1 d 5.77±0.23*# 49.34±1.07*# 8.15±0.34 56.89±1.01入院后5 d 3.42±0.30*△# 48.20±1.10*△# 8.00±0.37 56.21±1.04研究终点 1.89±0.21*△▲# 47.11±1.21*△▲# 7.88±0.32 55.89±1.11

3 讨论

有研究证实,老年COPD 合并呼吸衰竭病人28 d死亡率高低与入院6 h 内乳酸清除率存在正相关[4]。本次研究结果显示,入院时,2 组病人乳酸、PaCO2均处于高水平,表明AECOPD 病人存在着严重的乳酸酸中毒、高碳酸血症。 在经过救治后,生存组各时点两个指标数值均较入院时明显降低(P<0.05),而死亡组无明显变化(P>0.05)。 通过对2 组入院后不同时点的乳酸、PaCO2比较发现,生存组入院后各时段乳酸、PaCO2均较死亡组低(P<0.05)。

本研究Pearson 相关性分析结果显示,老年AECOPD 病人预后与乳酸、PaCO2呈负相关(r =-0.68、-0.55,P<0.05)。 分析原因如下:(1)老年AECOPD 病人普遍存在着缺氧以及二氧化碳潴留,在缺乏足够的血氧吸入之下,体内的二氧化碳难以顺利排出体外,大量的二氧化碳潴留使得PaCO2随之提高。 通气功能或弥散功能障碍越严重,则二氧化碳潴留情形越严重,代偿作用越慢[5]。 当代偿作用无法正常发挥时,呼吸中枢对PaCO2的反应彻底丧失,病人面临的死亡风险大幅提高[6]。 故PaCO2过高所致的呼吸功能障碍或呼吸衰竭是导致病人死亡的重要诱因之一[7]。 (2)正常生理状态下,血浆中的乳酸含量多在2 mmol/L 以下。 近些年来研究发现,乳酸超过1 mmol/L 时,体内碳酸氢根离子就会出现明显下降,大量的乳酸进入到细胞外液并持续消耗离子,形成高阴离子间隙的代谢性酸中毒并诱发乳酸酸中毒,若乳酸水平处于9 mmol/L 以上时,病人面临的死亡风险将会随之提高[8]。 老年AECOPD 病人普遍存在着氧供失衡,血管内皮细胞处于缺氧状态,容易引起循环障碍甚至衰竭,同时肝脏灌流量大幅降低,形成的低氧血症又会引起休克、心脏失代偿及肺功能不全[9]。

本研究不足之处在于研究方案为回顾性分析,容易形成选择性偏倚,故仍然需要今后的前瞻性研究予以证实。

综上所述,老年AECOPD 病人乳酸及PaCO2越高,则死亡风险越高,分析其动态变化规律有助于预测病人的预后。

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