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探究酒精中毒与中枢神经系统炎性反应的关系

2020-04-10马卫锋

健康大视野 2020年6期
关键词:炎性因子酒精中毒肌电图

马卫锋

【摘 要】目的:探究分析酒精中毒与中枢神经系统炎性反应的关系。方法:选取2014年5月—2017年5月期间来院就诊的酒精中毒患者90例作为临床研究对象,记为试验组,选取同一时间来院接受健康体检者的健康体检者90例作为对照组,比较两组研究对象的电生理检测以及血清炎性因子水平差异,分析酒精中毒与中枢神经系统炎性反应的关系。结果:肌电图(EMG)检测结果显示,试验组患者有明显的神经源性损害,其运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)均明显低于对照组(P<0.05),组间差异具有统计学意义。试验组患者血清中肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、白介素-1β(IL-1β)及去甲肾上腺素(NE)的表达水平则均明显高于对照组(P<0.05),组间差异具有统计学意义。酒精中毒与机体的中枢神经系统炎性反应状态存在明显的相关关系(P<0.05)。结论:酒精中毒患者的中枢神经系统和周围神经系统功能可出现明显损害,科室还可伴有神经系统炎性反应和氧化应激反应,临床上应根据EMG和血清学检查结果给予早期干预治疗。

【关键词】酒精中毒;中枢神经系统炎性反应;肌电图;炎性因子

【中图分类号】R256.21【文献标识码】A【文章编号】1005-0019(2020)06--02

酒精中毒主要指长期大量饮酒累及中枢神经系统功能障碍或不全的一类临床综合征,随着社会生活节奏的不断加快以及人们生活压力的不断增大,酒精中毒的发病率逐年升高,给患者及其家庭带来了严重的经济负担和心理压力[1]。为明确酒精中毒对中枢神经系统造成的损害及其与中枢神经系统炎性反应的相关性,我院对90例酒精中毒及90例健康体检者进行了EMG和中枢神经系统炎性反应相关指标的血清学检测,总结报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年5月—2017年5月期间来院就诊的酒精中毒患者90例作为临床研究对象,记为试验组,其中男82例,女8例,年龄32~64岁,平均(43.23±5.32)岁,酗酒10~33年,平均(17.54±5.21)年。选取同一时间来院接受健康体检者的健康体检者90例作为对照组,其中男80例,女10例,年龄33~63岁,平均(44.21±5.19)岁。两组研究对象在性别、年龄等一般资料方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 两组研究对象均接受EMG检查和血清学检查。

EMG检查采用日本光电MEB-9200K肌电图诱发电位仪进行检测,检测内容包括运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)检测,皮肤温度应控制在30℃以上,应用同心针电极EMG对研究对象小指展肌、拇短展肌以及胫前肌的静息电位进行轻收缩和重收缩状态下的电位检测和分析,检测包括腓肠神经、腓浅神经、胫神经、尺神经以及正中神经在内的外周神经电位值,计算不同肌肉块的20个运动单位的电位均值,进行统计学分析[2-3]。血清学检测包括肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、白介素-1β(IL-1β)及去甲肾上腺素(NE),采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测,取研究对象静息静脉血4ml,按试剂盒操作说明书进行[4]。

1.3 统计学处理 应用SPSS 17.0统计软件包对数据进行统计学处理,计量资料先进行正态分布及方差齐性分析,符合正态性及方差齐性要求的采用t检验,相关性分析采用Pearson检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组研究对象EMG检测结果比较 EMG检测结果显示,试验组腓肠神经、腓浅神经、胫神经、尺神经及正中神经的MCV均值和SCV均值均明显低于对照组水平(P<0.05),组间差异显著,具有统计学意义。见表1。

2.2 两组研究对象血清学炎性反应指标水平比较

试验组患者血清中TNF-ɑ、IL-1β、NE等炎性因子表达水平均明显高于对照组研究对象(P<0.05),组间差异显著,具有统计学意义。见表2。

2.3 酒精中毒与中枢神经系统炎性反应的相关性 在共计90例酒精中毒患者的血清样本中,其血清TNF-ɑ、IL-1β、NE等炎性因子水平相较于健康人去明显偏高(P<0.05),经Pearson检验分析,在酒精中毒患者的发病过程中,血清炎性因子表达水平与中枢神经系统受损障碍情况呈明显的正相关,相关系数r=0.5321,P<0.05。

3 讨论

临床研究表明,酒精中毒患者在发病早期即可出现不同程度的周围神经系统的障碍表现,随着周围神经系统受累程度的不断加重,患者的中枢神经系统可也在一定程度上受到损害[5]。有动物实验研究显示,酒精中毒一方面可对机体的神经元细胞膜结构和功能造成损害,影响正常神经元细胞的信号传递,另一方面还可通过刺激机体脑组织中的抑制性神经元的功能,同时抑制激活性神经元的功能,从而引起患者大脑活动迟缓或障碍,并可最终导致脑性痴呆、癫痫、酒精中毒性肌病等不可逆性的并发症表现[6]。

国外有学者在探究酒精中毒对机体中枢神经系统结构和功能的损害的基础研究中发现,合并和酒精中毒患者的脑脊液中,儿茶酚按和相关的炎性因子水平呈明显的异常高表达表现,提示酒精中毒在导致中枢神经系统功能障碍的同时,还可伴随有一定的炎性反应和应激反应改变[7]。在此基础上,本研究拟通过检测酒精中毒患者及健康人群静脉血中与炎性反应相关的TNF-ɑ、IL-1β、NE等因子的表达水平,探究在酒精中毒的患者体内,其酒精中毒的发生与自身中枢神经系统炎性反应的相关性,研究结果显示,试验组研究对象的MCV和SCV肌電图检测均值均明显低于对照组水平,提示试验组的酒精中毒患者均合并有不同程度的外周神经系统功能障碍表现;进一步检测两组研究对象血清中TNF-ɑ、IL-1β、NE等炎性因子的表达水平发现,试验组患者的TNF-ɑ、IL-1β、NE表达水平明显高于对照组水平(P<0.05),提示慢性酒精刺激可通过介导机体活性氧含量的异常增高,提高机体血清中TNF-ɑ、IL-1β、NE等炎性反应因子含量的增加,从而引起半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3超氧化应激反应通路的激活,最终导致免疫炎性调节机制的激活,并对机体的中枢神经系统功能造成损害[8]。

综上所述,酒精中毒不但可影响机体的周围神经系统功能,还可通过介导中枢神经系统的免疫炎性反应引起中枢神经系统功能的障碍,早期电生理诊断配合血清学检测将有助于帮助判断疾病进展状态。

参考文献

费强,王特为.神经细胞粘附分子生化特征、信号传递、神经发育和可塑性调节功能[J].神经解剖学杂志,2012,28( 1) : 97- 101.

冀新波.慢性酒精中毒所致神经系统损害[J].中风与神经疾病杂志,2014,31(7):123-124.

程学英,刘奔,钟丽珍,等.酒精中毒性肌病伴髓免疫状态变化的实验研究[J].大连医科大学学报,2013,35(3): 229 -233.

曾玉娥,吴晓牧,杨海玉.慢性酒精中毒性脑病的临床与病理机制研究进展[J].中风与神经疾病杂志,2013,30( 5) : 475 - 477.

杨海玉,吴晓牧,曾玉娥,等.乙醇性痴呆大鼠海马区脑源性神经营养因子的表达变化[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2013,20(6):405-407.

J Zou,FT Crews.Inflammasome-IL-1β Signaling Mediates Ethanol Inhibition of Hippocampal Neurogenesis[J].Frontiers in Neuroscience,2012,6 :77-78.

余红胜,许红莉,鲁杰.慢性酒精中毒性脑病CT与事件相关电位P300 对照研究[J].中国医学计算机成像杂志,2015,21(5):478-479.

杨海玉,刘勇.酒精干扰成年海马神经发生与诱导痴呆发病的研究[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2014,21(5):371-372.

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