空气污染暴露与体育活动：如何保障健康

覃 飞，徐旻霄，瞿超艺，王中玮,3，范峥峥，董亚南,4，赵杰修*

（1.暨南大学 体育学院，广东 广州 510032；2.国家体育总局体育科学研究所，北京 100061；3.常州市体育医疗科研所，江苏 常州 213013；4.北京市体育科学研究所，北京 100075）

空气污染问题已成为影响健康的主要环境问题。世界卫生组织（WHO）估计，每年有800万人过早死亡与空气污染有关。《柳叶刀》（Lancet）2018年刊载文章指出，空气污染物中的颗粒物（particulate matter，PM）导致全球420万人过早死亡，在未来20年内，将成为全球第7致死因子（Foreman et al.，2018）。中国已成为世界上空气污染最严重的国家之一，其中颗粒物是目前的首要污染物，对健康危害巨大。因此，《“健康中国2030”规划纲要》将“加强影响健康的环境问题治理”作为主要任务之一。

近年来，我国户外运动迅速兴起，人口基数庞大。以马拉松为例，根据2018年中国马拉松大数据分析报告，全国马拉松赛事和参赛者呈现井喷式增长，全国马拉松累计参赛人次583万（Xiao，2018）。另外，对于某些专项职业运动员（如铁人三项、皮划艇、公路自行车、现代五项、短道速滑等），其运动训练场地接触污染物暴露风险度较高。室内运动场馆也存在场地设备和装修材料导致的空气污染问题。因此，户外/室内运动均可能存在暴露于空气污染物环境的风险。

在污染环境中从事运动存在哪些健康风险和隐患；运动是否可以抵抗空气污染所造成的健康损害及其相关机制；雾霾环境下运动的安全阈值。这些问题对于在大气环境质量未能得到有效控制的情况下，促进安全合理地运动健身，保障人体健康具有非常重要意义。因此，本研究将对空气污染暴露与体育活动对健康的影响及其关系进行综述。

1 空气污染对机体健康的危害

1952年伦敦烟雾事件，12 000人死于烟雾污染（Ball，2014），成为空气污染史上的重大事件。2019年，《新英格兰医学杂志》（The New England Journal of Medicine）发表研究，从24个国家（或地区）的652个城市收集了死亡率和空气污染的每日数据发现，PM10浓度每立方米增加10 μg，每日心血管死亡率增加了0.36%，每日呼吸系统死亡率将增加0.47%；PM2.5浓度每立方米增加10 μg，每日心血管死亡率将增加0.55%，每日呼吸系统死亡率将增加0.74%（Liu et al.，2019）。实验证据表明，可吸入颗粒物不仅可以作用于初始靶器官——呼吸道，引发呼吸道感染、哮喘、慢性阻塞性肺疾病和肺癌等呼吸道疾病（Berend，2016；Bowatte et al.，2017；Camarinho et al.，2013；Schultz et al.，2017）。而且，细颗粒物还能够以呼吸道为靶点启动连续效应，激活局部炎症因子引发炎症级联反应，导致心血管疾病、糖尿病、神经系统损伤等多种疾病或增加这些疾病的风险（Alderete et al.，2017；Bourdrel et al.，2017；Cac‐ciottolo et al.，2017；Munzel et al.，2018；Toledo-Corral et al.，2018）。

英美心血管专家2018年在《欧洲心脏杂志》（European Heart Journal）联合发文指出，在空气污染对血管的破坏作用方面，颗粒物发挥了重要作用。超细颗粒物可通过肺部进入血液，被血管吸收，并引起局部炎症。最终导致动脉粥样硬化，从而导致急性心肌梗死、心力衰竭和心律失常等疾病的发生和发展（Munzel et al.，2018）。

一个流行病学研究团队对美国洛杉矶256名儿童进行3～7年的随访发现，生活在空气质量较差地区的随访者成长至18岁时，BMI指数与空气污染指数高度相关，同时胰岛素敏感性降低（Alderete et al.，2017；Toledo-Corral et al.，2018）。同时实验研究也表明，空气颗粒物可刺激肝脏细胞产生大量炎症因子，进而导致免疫级联反应，影响胰岛素分泌及其糖代谢相关通路，导致机体产生胰岛素抵抗（Zheng et al.，2013）。而炎症因子也可干扰食欲相关激素的分泌和其调控过程，增加机体体脂百分比（Paul et al.，2018）。这些流病学和实验研究结果提示，空气污染可经由局部炎症因子的激活引发炎症级联反应，导致全身性慢性低度炎症，进而促进肥胖和糖尿病等代谢性疾病的发生。

近年来，流行病学研究和动物模型实验证据说明，空气污染可导致阿尔茨海默病和抑郁症等神经系统疾病的发生风险升高。流行病学跟踪研究发现，在超过美国环境保护署（U.S Environmental Protection Agency，EPA）标准的微小颗粒物PM2.5空气污染环境中生活11年，老年女性痴呆症发病率增加2倍，而总人口的痴呆症发病率增加20%（Cacciottolo et al.，2017）。也有研究结果表明，长期暴露于污染空气中的大鼠，其海马体突起少、负责传递信息的树突短，其大脑结构发生改变，影响学习、记忆和情绪，进而引起抑郁症等疾病（Salvi et al.，2017）。

大气颗粒物导致机体健康危害的机制十分复杂，但目前研究多集中在氧化应激和炎症反应的探讨上。当大量颗粒物进入机体，超过一定阈值或过载条件下，肺泡区沉积的超细颗粒导致机体抗氧化防御机制崩溃（Ferin et al.，1992；Oberdorster et al.，1992），进而导致氧化应激（Vinzents et al.，2005）和炎症反应加重（Donaldson et al.，2002），引发局部炎症，激活相关炎症效应受体，通过免疫细胞归巢，诱发全身性的炎症级联反应。这种变化长期积累可导致全身性慢性低度炎症，进而引发心血管疾病、肥胖、胰岛素抵抗、阿尔茨海默病、抑郁症等疾病发病风险升高（图1）。

图1 颗粒物致机体损伤模式机制图（Cutrufello et al.，2012）Figure 1. The Mechanism of PM on Health Impairment

2 空气污染对户外运动人群健康和运动能力的影响

在高浓度污染物暴露/交通污染高峰时段进行运动，由于运动过程中参与者每分通气量增加，导致更多颗粒物进入机体。已有研究表明，在交通环境下骑行的人群比乘坐公交车（静坐人群）每分通气量高4.5倍，这也增加了更高浓度的污染物通过呼吸道进入机体的概率，增加气道和血管损伤的敏感性（Daigle et al.，2003）。PM2.5所致的氧化应激、炎性损伤等是引发运动人体损伤的重要分子生物学机制（乔玉成，2015）。既往研究表明，短期/一次性空气污染物中进行运动可导致机体肺功能降低（Aris et al.，1991；Jarjour et al.，2013；Rundell et al.，2008）、免疫功能下降（Gomes et al.，2011；Jacobs et al.，2010；Strak et al.，2010；Wauters et al.，2015）和心血管功能及微循环损害（Barath et al.，2010；Rundell et al.，2007；Shah et al.，2008；Weichenthal et al.，2014）等身体不适或生理病理改变。这种机体改变与颗粒物浓度有关，大多为暂时/急性机体损伤。

空气污染对运动参与者/职业运动员的相关研究与其他环境因素（如高温、海拔、湿度等）相比较少，但伴随全球空气质量日益恶化的趋势及一些赛事在空气污染较为严重的地区举办，近20年来空气质量对参与者运动能力的相关实验及流行病学研究正逐渐被重视（表1）。

表1 空气污染暴露对机体运动能力的影响Table1 Summary of the Effects of Air Pollution Exposure on Exercise Performance

（续表1）

已有研究表明，运动期间吸入高浓度的颗粒物会导致最大强度做功能力（功率自行车）下降（Cutrufello et al.，2011；Rundell et al.，2008）。在高浓度颗粒物环境下从事20 min运动后，再在相同污染环境下进行6 min最大载荷功率自行车试验测试，测试结果显示，受试者运动能力显著下降（Giles et al.，2014；Rundell et al.，2008）。心血管功能与运动表现相关，占运动表现下降的24.4%。有研究表明，运动员在高浓度污染物的赛场环境运动后，肺动脉高压升高（Cutrufello et al.，2011；Rundell et al.，2008，）。此外，流行病学研究调查了美国7次马拉松中前3名选手在8～28年的成绩，结果显示，成绩下降与女性的急性PM10暴露有关，但与男性无关（Marr et al.，2010）。这些发现可能表明，女性的运动能力更易受空气污染伤害，因此在进行运动建议时应考虑性别这一影响因素。

综合已发表的同类文章，致机体损伤的污染物的浓度范围大多与中国香港、北京及美国洛杉矶等都市交通繁忙时段的空气污染浓度类似，这也提示我们，在参加户外运动前应监测空气质量，避免在空气污染高峰时段的高污染区进行运动。因此，环境监测部门应及时准确发布相关污染物的时间动态变化浓度，以便户外运动者酌情选择运动时间。此外，既往研究大多为短期/一次性颗粒物暴露环境中的运动实验，这应该是考虑到受试者安全、技术及其伦理等方面因素。仅有少量研究观察了运动者在长期空气污染环境下进行运动的身体变化情况，结果提示，长期（10～12周）高污染物暴露可能导致肺功能下降、炎症发生，心血管疾病发病率升高，提示在空气污染环境下长期运动，运动无法逆转空气污染对身体造成的伤害（刘晓莉 等，2006，2007；Bos et al.，2013；Stieb et al.，2017）。

此外，我国学者应用全身暴露染毒系统结合跑轮运动模拟空气污染状态下进行运动的真实场景，观察10天SO2暴露联合运动机体产生的损伤变化，研究发现，SO2污染对运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应比安静组更明显（刘晓莉等，2009）。SO2污染导致运动大鼠心肌胶原纤维形态结构发生异常重塑，最终使大鼠的心功能产生显著的负性变力性效应（陈平等，2017）。上述研究均为长期空气污染下运动损害机体健康提供了实验依据，也开辟了国内运动与毒理学交叉领域研究的先河。

在关注室外空气质量对运动能力及运动参与者健康状况影响时，室内空气污染对运动员的影响也是一个不容忽视的问题（李裕和，2005）。流行病学调查表明，与室外进行的冬季项目相比，室内冬季运动员（速滑、冰球等）在运动引起的支气管收缩方面的患病率更高，并伴随较低的静息肺功能和较大的气道功能障碍（Rundell et al.，2004）。而冬季/夏季奥运会伤病报告对比研究指出，冰球和短道速滑运动员中患上呼吸道感染人数高达20%～43%，与夏季奥运会相比哮喘患病率高10%（Mannix et al.，1996；Weiler et al.，1998；Wilber et al.，2000）。此外，在运动训练和比赛期间，反复通风冷/干空气，加上高水平的PM1，可能会增强或直接导致上呼吸道感染和气道损伤的表达。进行为期3年日常训练的女冰球运动员静息气道功能（FVC、FEV1和FEF25-75）显著下降，哮喘患病风险增加（Rundell，2004；Rundell et al.，2004）。有数据证明，冰场所用的汽油或柴油制冰机可排放高浓度的直径小于1 μm（PM1）的细颗粒物和超细颗粒物。此外，溜冰场的通风和空气循环系统也影响了PM1的消散程度。因此，对于冰场制冰设备的环保性改造和空气质量指数（Air Quality Index，AQI）监控和预警体系的建立与实施管理，均是影响室内冰上运动员运动能力与机体健康的重要因素。

鉴于此，越来越多的运动参与者担心自己在空气污染环境下从事运动对身体产生不利影响，因而放弃运动或减少运动频率。An等（2019）对中国居民日常身体活动与污染环境的荟萃分析发现，环境空气污染影响了中国居民的日常体育活动相关行为，活动时间减少。有学者对美国已发表的相关研究进行meta分析后发现，空气污染程度加剧与身体活动减少呈现显著正相关，特别是呼吸道疾病患者，PM2.5浓度每增加一个单位（μg/m3），久坐不动人群数目将增加1.1%（An et al.，2018）。此外，也有学者指出，久坐不动对机体产生的危害大于在空气污染中运动产生的危害（Roberts et al.，2014）。Andersen等（2015）通过大样本人群（＞50 000人）的健康数据跟踪，生活在高NO2水平地区的人群，自行车和园艺对呼吸系统死亡率的良好效益略有降低，但没有消失。身体活动对心肌梗死的发生率和复发率产生的良好效应不会因暴露于高浓度的污染空气中而降低（Kubesch et al.，2018）。因此，这也提示我们，应正确引导体育运动人群，合理选择健身场所，避免在极端污染环境下进行运动。当室外空气污染严重时，可选择空气质量良好的室内场地进行运动，以继续保持良好的运动习惯。

针对上述现象，如何确定空气污染环境下运动的安全阈值，是目前及未来需要解决的关键问题。而空气污染物成分复杂，其中，大气颗粒物污染（雾霾）具有季节性和间歇性特征，因此，需要根据研究区域的具体情况构建流行病学健康风险模型，并开展大数据研究，以对环境污染相关的健康问题和行为（如运动健身）进行管理。但目前这方面的研究极少。Tainio等（2016）研究表明，在PM2.5浓度为100 μg/m3时，如果成年人骑行时间超过1 h 30 min，或步行时间超过10 h，运动产生的良好效益将被空气污染对机体造成的损害所抵消。Pasqu等（2018）的研究发现，在 PM2.5＞120 μg/m3或 PM10＞300 μg/m3的空气污染较为严重的城市，进行15 min运动后产生的有益效应会逐步降低，运动超过75 min，全因死亡率危险因素升高，运动产生的良性效应无法抵消颗粒物污染导致的机体损害。对于高浓度阈值相关实验的实施目前存在伦理及设计等因素的限制，研究较少。结合已发表的文献，发现PM2.5＜100 μg/m3时，即空气质量等级为优秀或良好时，成年人运动相对安全，且长期运动可对机体产生良好效应，当PM2.5＞100 μg/m3时，机体损伤风险性升高。但伴随着污染物浓度的升高，污染物成分及受试者的健康状况（是否患有心肺系统疾病）也成为主要的考虑因素。

此外，与成年群体相比，儿童、老年人作为特殊群体，对空气质量更加敏感。随着器官系统的发育和相对较低的体重，儿童更容易受到空气污染的负面影响，如城市地区儿童哮喘发病率的增加（Clark et al.，2010），儿童肺部发育速率显著降低（Gauderman et al.，2004），儿童久坐时间增加，运动恐慌情绪加重等（Dong et al.，2018）。此外，流行病学研究也表明，老年群体，尤其是患有哮喘、慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的体弱老年人更易受空气污染的负面影响。如PM2.5暴露与老年人骨骼肌质量减少和体脂质量增加有关，加速老年人肌肉量减少（Chen et al.，2019）。PM2.5浓度影响中国老年人身体活动时间，环境PM2.5浓度增加一个标准差（56.6 μg/m3），每周步行总时长减少4.69 h、休闲时间老年人体育活动量表（PASE）评分减少71.16（Yu et al.，2017）。因此，除了减少风险因素和预防疾病之外，促进健康的干预措施对这些群体尤为重要。在生命早期建立健康科学的生活方式行为，使儿童青少年及老年群体能够适应环境的恶性转化和应对措施，在雾霾污染中积极参与适度的体育活动，而不是被动盲目地停止锻炼。因此，儿童青少年等特殊人群及其患有肺部及心血管疾病的患者安全阈值应针对个体实际状况进行调整（Dong et al.，2018；Si et al.，2017），但该方面的研究资料缺乏尚不能提出明确的标准。对不同人群安全阈值的确定，开展大样本人群实验，构建流行病学健康风险模型非常必要。

3 运动训练对空气污染所致健康损害的抵抗效应

运动有益健康已被实验研究和流行病学调查所证实。尽管有研究显示，颗粒物暴露对运动机体呼吸系统产生危害（Cutrufello et al.，2011；Rundell et al.，2008），但也有研究认为，长期规律性的运动可抵抗空气污染导致的机体损害，即运动促进健康的正面效应可能大于空气污染的负面效应（赵杰修 等，2014a；Giles et al.，2014）。Matt等（2016）研究发现，在交通造成的空气污染环境下进行2 h中等强度间歇运动（15 min运动+15 min休息，共4组，50%～70%最大心率），运动可延缓或降低空气污染对呼吸道系统造成的损害。Kubesch等（2015）研究也表明，间歇性运动（与前一研究运动方案相同）可减弱交通相关污染对机体产生的收缩压升高和肺功能下降。但值得一提的是，根据文献中污染物浓度的测量结果，以污染物PM2.5为例，上述研究中的污染环境PM2.5浓度在60～120 μg/m3，相当于我国空气质量良好至轻度污染的区间范围。Wag‐ner等（2018）的研究表明，在空气质量指数“良好”（AQI=51～100）的环境中进行一次性大强度运动（功率自行车，20 min），运动能力不受污染物暴露的影响，且不损害肺功能及相关健康指标。上述研究均提示，运动对空气污染相关健康损害的保护效应与空气污染物浓度有关。

上述研究均为急性人群实验，目前关于长期运动干预的实验研究多选用大鼠或小鼠作为研究对象，且主要采用以下3种研究模式：1）长期运动结合染毒模型（每次先运动后染毒），主要观察在污染环境下运动产生的良好效应是否被逆转（Fashi et al.，2015；Vieira et al.，2012）；2）长期预运动训练后进行急性/慢性暴露染毒，旨在观察运动产生的良好效应是否可以抵抗空气污染极端环境对机体的损害（Nesi et al.2016；Yu et al.2012）；3）利用空气污染物造成机体损伤模型后进行运动干预，旨在观察运动对空气颗粒物导致机体损害的治疗效果（Hassel et al.，2014；Kuru et al.，2015）。

已有动物实验研究表明，为期4～10周的有氧运动，伴随颗粒物暴露可以有效预防颗粒暴露产生的炎症反应危害，呈现抗氧自由基的保护功能（Fashi et al.，2015；Vieira et al.，2012）。此外，也有研究发现，在空气污染/雾霾周期开始前进行有规律的4～8周运动健身训练（预运动），可在一定程度上有效抵抗空气污染/雾霾导致的肺功能下降，抑制炎症的发生发展（Nesi et al.，2016；Yu et al.，2012），改善认知功能的下降趋势，抑制海马区域炎症的发生发展。因此，长期适度运动在大气环境质量未能得到有效控制的情况下，可在一定程度上拮抗颗粒物暴露所导致的机体危害。

对于在空气污染下进行运动产生的不同效应（有益或有害），向我们提出了一个具有挑战性的研究问题，即“运动促进健康”和“空气污染危害健康”两者之间可能存在着一个平衡点（赵杰修 等，2014b）（图2）。鉴于这一问题，赵杰修研究团队结合1990－2017年已发表的关于运动和空气暴露的相关人群研究进行了荟萃分析，由于分析涉及空气污染物及运动方案两个复杂因素，同类研究较少，仅发现运动对空气污染暴露环境下的肺功能有改善效应（Qin et al.，2019）。而对于其他系统的干预效果，由于文献量有限，未得出明确结论。这也提示，针对各种健康问题，高质量的同类研究对未来数据整合的荟萃分析研究结果至关重要。但对既往研究进行总结分析，也发现运动是否可以产生保护效应与空气污染物的浓度及运动时长密切相关，它们之间具体相关性的量化研究仍需大量实验研究进行验证。

图2 运动与大气颗粒污染物调节机体健康的平衡理论假说Figure 2. A Balance Hypothesis of Exercise and Particulate Matter in Regulating Health

4 运动对空气污染所致健康损害的抵抗相关机制

相对于空气污染损害机体健康的机制探讨，目前关于运动抵抗空气污染所致健康危害的机制研究远远不足。结合空气污染致病和运动健身防病治病已探讨的相关机制，寻求高度契合的相关信号通路和重要效应分子，可以为我们深入研究运动抵抗空气污染所致健康危害的机制提供有意义的线索和方向。基于这种研究思路，当前对“运动、空气污染、健康”三者之间作用机制的探讨主要集中于“氧化应激”和“炎症发生发展”的相关信号通路上，其中部分内容已得到实验研究验证。

已有研究报道，大气颗粒物可通过Toll样受体（Tolllike Receptor，TLR）通路诱导炎症发生，并且PM2.5中的生物成分（LPS）和非生物成分均可以通过TLR发挥作用（He et al.，2016）。Fashi等（2015）研究表明，PM10暴露后，大鼠肺脏组织中的TLR4基因表达显著升高，NF-κB介导的炎症反应增强。但颗粒物暴露后机体是否还会产生一些内源性配体经由TLR通路诱发炎症反应，目前鲜见直接报道。Li等（2016）研究发现，肺癌细胞中提取的HSP70，可与间充质干细胞上的TLR受体结合，进而激活NF-κB炎症通路。有证据表明，颗粒物暴露后，机体热休克蛋白70（hot shock proteins 70，HSP70）含量升高，并且与呼吸道炎症的发生密切相关（Sancini et al.，2014）。综合上述研究，有理由推测HSP作为机体对大气颗粒物作用所产生的应答物，有可能参与TLR-NF-κB炎症信号通路的激活或启动。

HSP70是HSP家族中的重要成员，长期以来被认为是一种胞浆蛋白，定位于细胞内发挥作用，即iHSP70（intra‐cellular HSP70）。但有证据表明，HSP70也可释放到细胞外空间，成为eHSP70（extracellular HSP70）。近期研究揭示了HSP70具有多种相互拮抗的功能，其功能差异依赖于其所存在的部位不同，即细胞内还是细胞外（Krause et al.，2015）。细胞内的iHSP70具有抗炎功能，其机制主要是阻碍NF-κB活化（Jones et al.，2011），与细胞内iHSP70相反，细胞外eHSP70具有促炎效应。

目前已有研究证实，eHSP70/iHSP70比值与空气颗粒导致的急性炎症和慢性低度炎症相关性疾病密切相关，如肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、肺炎、心血管疾病等（Gregor et al.，2011；Jurk et al.，2014）。Goettems-Fiorin等（2016）研究发现，暴露于PM2.5的机体eHSP70/iHSP70比值反映了细胞应激反应的改变，可作为空气颗粒导致的急性炎症或慢性低度炎症状态和风险的相关生物标志物。

也有研究表明，运动形成的生理刺激足以引起生物体HSP的表达改变。Mai等（2017）研究发现，12周大强度间歇运动可抑制PM2.5暴露导致的心脏炎症和氧化应激，运动干预后eHSP70/iHSP70比值显著下降。赵杰修等（2014b）发现，2周PM2.5暴露可导致老年大鼠肺功能下降，肺阻塞程度加重，肺部炎症蛋白及因子表达水平升高，eHSP70/iHSP70比值显著上升，NF-κB炎症通路被激活，导致炎症产生。8周预运动可在一定程度上抵抗颗粒物暴露导致的肺功能下降，同时细胞内iHSP70含量升高，eHSP70含量降低，NF-κB炎症通路蛋白表达减少，说明，慢性（预）运动可抵抗颗粒物导致的老年大鼠呼吸道炎症（Qin et al.，2018）。慢性运动导致的eHSP70/iHSP70平衡改变可能是介导机体慢性炎症状态减弱，应激伤害抵抗力增加，细胞生存能力增强的关键机制之一。

因此，由eHSP70/iHSP70介导的HSP70-TLR-NF-κB信号通路可能是大气颗粒物致呼吸系统炎症的主要机制之一。长期有规律的有氧运动可能通过改善大气颗粒物致呼吸系统炎症机体的eHSP70/iHSP70平衡紊乱，进而抑制HSP-TLR-NF-κB炎症信号通路，同时促进呼吸道上皮细胞内的抗炎作用（图3）。此通路可能是运动抵抗可吸入颗粒物致呼吸系统炎症的关键机制之一，也是运动调控可吸入颗粒物健康危害的有效靶标。

图3 运动调控颗粒物导致的eHSP70/iHSP70平衡紊乱假说Figure 3. Hypothesis of Exercise Regulating eHSP70/iHSP70 Disorder Caused by Particulate Matter

此外，在颗粒物致机体炎症的发生发展过程中p38 MAPK-花生四烯酸通路发挥着重要的作用（Kuwata et al.，2005；Lupo et al.，2007）。研究表明，PM2.5中的生物成分（LPS）和非生物成分均可以通过TLR4发挥作用，激活P38 MAPK信号通路，进而磷酸化和激活磷脂酶A2（PLA2），导致花生四烯酸从磷脂态转变成游离态（Awji et al.，2015；Tsai et al.，2017）。另一方面，P38 MAPK信号通路可通过AP-1调控TNF-α、IL-1β的释放，P38 MAPK信号通路激活后使得细胞核TNF-α、IL-1β和IL-6的转录后释放增加，致使COX-2和iNOS酶的活性升高，导致花生四烯酸的代谢产物PGE2的释放增加，进一步促使中性粒细胞的趋化，增进炎症反应（Kuwata et al.，2005；Lupo et al.，2007）。

目前，运动对颗粒物所致炎症介导的p38 MAPK-花生四烯酸通路的调控作用的相关研究较少，但p38 MAPK作为骨骼肌收缩激活的蛋白之一，被称作“运动因子”，与运动密切相关（Kim et al.，2017；Lessard et al.，2018；Qiao et al.，2016）。由此可提出以下假说，长期有规律的运动训练可能通过降低颗粒物诱导氧化应激产生的过氧化物含量，进而抑制P38 MAPK磷酸化，从而降低花生四烯酸通路中磷脂酶A2的活性，促使前列腺素E2产生抗炎效应，抵抗颗粒物对机体的损伤。这可能是颗粒物暴露与运动干预相关的重要信号通路之一，需要今后进一步实验验证。

5 空气污染环境下运动的保护措施

目前，在空气质量还没有完全改善的情况下，如何采取科学的方法将空气污染环境下运动人群的身体损害风险降到最低？如何整合运动计划方案将运动产生的良好效应最大化超越空气污染的健康危害？虽然现在这些问题没有确切的答案，仍需要进一步设计严谨的实验和流行病学研究加以解决。但根据既往经验和现有的研究成果，以下措施应在进行运动前或运动期间加以关注：1）尽量避免在马路附近或交通繁忙区域进行运动，如果习惯选择交通繁忙区域进行运动，需尽量避开交通高峰期；2）尽量选择开阔区域或郊区公园作为训练场地，不要选择污染指数严重的地区；3）训练时间应选择早晨或傍晚以避免空气污染物高峰时段；4）如果天气寒冷且空气污染严重，应改为室内运动。利用当地气象局对空气质量进行咨询和指导。在国外参加比赛或进行训练时，这一点尤为重要；5）在空气质量不佳且必须进行户外训练的情况下，应提醒有哮喘病史的运动员提前使用或随身携带喷雾器；6）全面评估赛场/训练场地污染因素，除了关注室外空气质量指数，也应考虑室内空气污染因素对机体的影响，如室内滑冰场；7）训练时应监控运动参与者暴露于空气污染环境下是否出现身体不适，如气道刺激、咳嗽、喘息、呼吸痛感和呼吸困难程度等；8）建议确保运动员每天摄入充足的新鲜蔬菜和水果，保证通过饮食补充摄入足够的胡萝卜素和抗氧化剂（Carlisle et al.，2001；Fitch，2016 ；Lu et al.，2015；Williams，2011）。

6 研究展望

6.1 开展不同层面大样本人群流行病学研究

鉴于我国部分地区空气污染程度严重和人口密度高的现状，目前缺乏基于我国人口的空气污染与健康和运动方面的流行病学调查研究，如空气污染对久坐人群和运动人群的健康影响或相关全因死亡率的调查研究。应开展环境健康风险评估相关的实验研究和全国性的调查研究，如中国儿童青少年/成年人/老年人暴露因素的全国性调查研究，为建立完善的针对不同人群、不同环境、不同身体状况的运动健康管理平台提供环境安全预警服务模式和运动处方库提供理论和实践支持。此外，应结合环境质量监测和医疗健康卫生数据资源，开展大数据分析与研究，构建流行病学健康风险模型，确定不同特征人群在雾霾环境下运动的安全阈值，以及运动量、空气质量指数和健康之间的剂量效应量化关系。

6.2 加强环境健康风险评估相关实验研究

长期大气颗粒物暴露后，身体活动对机体健康产生的影响；身体活动总时间与空气污染水平之间的关系，这些方面的研究均需要进一步加强，应借鉴环境与健康研究技术，进行环境健康风险评估相关风险因素的实验。由于运动产生的效应受污染物浓度及运动时长的影响，且空气污染具有季节性和间歇性，因此，需要研究了解不同暴露水平（低、中、高）对不同年龄和不同身体状态人群体力活动的影响及其健康状况，需特别关注儿童、女性、老人及患有慢性疾病的“敏感人群”。此外，与其他特殊环境因素相比，空气污染与运动能力的相关研究尚处于起步阶段，如运动人群或赛事健康风险的空气质量预警指标体系的构建及其标准的确定，运动员训练期间与空气污染早期危害相对应的相关生理生化敏感指标筛选与验证，上述问题仍需大量实验研究进行论证。

6.3 探讨空气污染、身体活动和健康的相关机制研究

长期大气颗粒物暴露后，运动对颗粒物暴露导致的机体损害的抵抗效应以及相关机制，目前研究较少，仍需进一步加强。但基于伦理学考虑，研究大多采用动物和细胞实验。“运动与空气污染暴露”的交叉动物实验研究，应注意选择暴露方式，传统气管滴注的方式，鉴于其有创性、染毒浓度较大、暴露方式与实际颗粒物暴露存在差异，且结合运动会对实验动物产生较大的应激等问题（库婷婷，2017）。因此，推荐采用全身暴露浓缩富集染毒方式进行研究，该方法无创且更能模拟现实空气暴露环境（Allen et al.，2014；Sioutas et al.，1995）。目前发表的文献多以颗粒物混合成分作为主要暴露物，但大多未进行空气颗粒物成分和浓度分析，进而阻碍了机制的进一步深入挖掘。建议对该现象及初步机制的探究可选择颗粒物混合成分，并对空气有害成分进行鉴定，进而再通过单一成分污染因子进行深入机制验证。

6.4 制定高公信度相关指导与建议，构建相关健康管理平台

从公共卫生和体育活动促进角度来看，获取运动、健康和环境这些领域的知识十分重要。政府和公共卫生相关职能部门应当制定指导方针和干预策略以促进积极的生活方式，建立针对不同人群、不同环境、不同身体状况的运动健康管理平台以及相关环境安全预警服务模式，编写相关《空气污染物暴露因子手册》，为健康户外锻炼提供专业指导。此外，空气污染与赛事管理的相关制度建立尚需完善，未来训练场馆空气质量监控以及环保新型相关运动辅具开发等项目也应得到相关部门的重视。

7 小结

由于人体在进行运动时每分通气量增大，因此在高浓度污染物暴露/交通污染高峰时段进行运动时，导致大量污染物沉积至身体效应器官，运动参与者运动能力下降，肺功能降低、呼吸道急性炎症和心血管功能及微循环损害等身体不适或生理病理状态改变，全因死亡率风险性升高等。但从运动促进健康角度分析，也有研究发现，有规律的适量运动可清除颗粒物攻击机体产生的氧化应激，减轻急性/慢性炎症的发生发展。有证据表明，PM2.5＞100 μg/m3时，机体损伤风险性升高，伴随运动时间延长，全因死亡率升高。由于运动和空气污染物为两个相对复杂的变量，且高浓度的污染物暴露存在伦理学及安全效应的相关考量，所以高浓度污染环境下的安全阈值的定量化研究很难开展，同时借助流行病学健康风险模型的大数据研究目前较为缺乏。因此，运动、空气污染和健康三者之间的关系远没有清晰。此外，运动对颗粒物损伤机体产生保护效应的相关机制研究仍在起步阶段。综上所述，如何平衡运动促进健康和空气污染环境暴露下运动产生的机体危害，将是未来具有潜力的研究热点问题。阐明运动抵抗污染物所致机体损伤的相关机制，确定空气污染环境下运动的安全阈值范围，建立完善的运动健身环境污染预警机制，这些都是既有趣又具有重要科学和现实意义的研究选题。