探讨脂肪肝内正常肝岛的增强CT 表现及其形成相关机制

张凌云，杨 署，王福强

（内蒙古自治区人民医院影像医学科 内蒙古 呼和浩特 010017）

肝岛属于非均匀脂肪肝中的一类，为弥漫脂肪肝肝内残留的正常肝脏，在CT 平时上易与其它肝脏病变相混淆，常需行动态增强CT 扫描和（或）MRI 检查进行鉴别[1-5]。肝脏除了动脉和门脉双重血供之外，还存在一些来源于体循环、不经门脉系统而直接引流入肝脏的正常或迷走小静脉，因而导致这些区域独特的血流动力学和代谢产生，进而形成肝岛，而当这些静脉足够粗而在CT 增强中得以显示[2,6-10]。在本文中分析52 例患者肝岛的CT 表现，不仅能提供诊断及鉴别诊断的可靠依据，且能在一定程度上揭示其形成解剖学机制，并认识这些导致其形成的肝脏第三方血管。

1 材料和方法

1.1 临床资料

收集2013 年1 月—2015 年1 月间CT 平扫中表现为不均匀脂肪肝中肝岛类型的，且经MRI证实诊断的病例52例，男32 例，女20 例，年龄29 ～70 岁（平均47 岁），以上40 例进行CT 多期动态增强扫描。我们把具有以下CT表现设为纳入标准[1]：弥漫脂肪变性肝脏背景下，存在单发或多发没有脂肪浸润而相对高密度区，此范围明显小于其所在肝段。

1.2 检查方法

使用GE 公司，扫描层厚5mm，螺距0.984，电压120kV，电流自动毫安，FOV：Large body，动态增强CT检查使用高压注射器（双筒），造影剂优维显300,造影剂总量70ml ～80ml，流速3 ～3.5ml/s，盐水40ml。增强扫描动脉期在注射造影剂第28 ～30s 间开始，门脉期第55 ～60s 间，肝实质期90 ～120s。

1.3 统计学处理

应用SPSS20 统计学软件，分别计算CT 平扫和增强动脉期、门脉期和肝实质期中肝脏正常肝组织区与周围脂肪浸润区域之间平均密度差，对差值先做方差齐性检验，如果方差齐，用one way ANOVA 分析，如果方差不齐，改用非参数Kruskal-Wallis 检验进行，以P＜0.05 作为有无统计学显著性的标准。

2 结果

肝岛的CT 表现52 个病例一共66 个灶，见表1。其中胆囊周围33 个灶，均表现为完全或不完全环绕胆囊的弧带样或条片状相互融合的相对高密度影；肝Ⅳ段（近背侧）18 个灶，8 个楔形，7 个不规则片状，3 个类圆形，4 个边缘清楚；肝Ⅰ段5 个灶，2 个类圆形，3 个不规则片状，2 个边缘清楚；肝Ⅲ段6 个灶，3 个楔形，一个类圆形，3 个不规则片状，3 个边缘清楚；肝Ⅴ段3 个灶，3 个不规则片状，边缘模糊；肝被膜下镰状韧带旁1 个灶，长条状，边缘模糊。上述66 个灶在CT 平扫上均表现为相对高密度灶。其中54 个灶行动态增强CT 扫描，在3 期均表现为相对高密度区，其内均可见正常走行门脉或肝静脉分支穿行。其中9 个灶可显示胃右静脉直接引流入肝岛内（图1，图2），8 个灶首次在门脉期显示AGVD，1 个灶动脉期首次显示AGVD：其中5 例引流入肝S4 段，1 例引流入S1段，3 例引流入肝S3 段。CT 平扫和增强动脉期、门脉期、肝实质期肝脏正常肝岛区域与周围肝组织之间平均密度差比较无显著性差异（P＞0.05），见表2、表3。

表1 “肝岛”分布在各肝段数目及比例

表2 “肝岛”与周围肝组织各期平均CT 密度差值比较（±s）

表2 “肝岛”与周围肝组织各期平均CT 密度差值比较（±s）

n CT 平扫 增强CT F P动脉期 门脉期 肝实质期40 16.90±6.28 17.15±7.56 18.48±7.19 17.65±6.96 0.455 0.714

表3 平扫增强各期组间比较显著性

3 讨论

3.1 肝岛的增强CT 表现

（1）肝岛有其特定的好发部位，主要分布在胆囊周围及肝Ⅳ段。（2）肝岛根据其所在部位不同，形态表现多种多样，大部分边界不清。（3）肝岛在CT 平扫及增强各期中均表现为稍高密度，且与周围肝实质密度差值大致相同。（4）肝岛对邻近血管没有推挤，内部可见正常走行血管分支。（5）部分位于肝Ⅳ、肝Ⅲ、肝Ⅰ段肝岛，在增强后可显示引流其中的AGVD。

3.2 肝岛形成机制

肝岛主要分布于肝Ⅰ段～Ⅴ段内，这与肝脏血管解剖基础有明显相关性[2,6-9,11-13]。肝脏的第三方血供主要包括三组：（1）胆囊静脉，这组静脉供给胆囊底体部周围肝实质（肝Ⅳ段、Ⅴ段）血液，与门静脉远端分支相交通，稀释了此区域内的静脉血流[2,7-10]。胆囊静脉低浓度的胰岛素（胰岛素浓度刺激葡萄糖转化脂肪酸）是形成该部位肝岛的基础[2,7-9]。还有文献提出胆囊切除术后随访，肝岛消失，这与压迫周围门脉导致门脉血流减少有关[9]。本组实验中胆囊周围占50%，高于张翔[1]等报道结果。（2）第二组静脉主要由胃右静脉和胰十二指肠静脉、一部分胆囊静脉所组成，并向肝Ⅰ段、Ⅳ段供血，也可向肝Ⅱ段、Ⅲ段供血[2,7-10]。胃右静脉血液内脂肪、胰岛素含量少于门脉属支肠系膜静脉，因此易形成肝岛，相反迷走胰十二指肠静脉易形成局灶性脂肪浸润[2,7-9]。本组肝Ⅳ段占27%，与张翔[1]等报道结果近似。（3）上腹-附脐静脉系统，包括镰状韧带旁小静脉丛引流前腹壁血流直接入肝；Sappey 上静脉通过引流上部镰状韧带和膈肌内面的静脉入肝左叶，并在肝内与门脉外周静脉相交通，和胸廓内静脉或腹壁上静脉分支沟通；Sappey 下静脉通过下部分镰状韧带引流入肝左叶，并与脐周的腹壁静脉进行沟通；Burow 静脉，由三条静脉汇合而成，分别为两条腹壁下静脉与一条引流膀胱静脉，并在闭锁的脐静脉中部水平终止，并不直接引流入门脉，它与Sappey 下静脉有一些小的交通支[2,7-10]。该静脉系统易形成肝Ⅱ段、Ⅲ段、Ⅳ段肝岛。

肝岛的边界清楚与否，和第三方静脉在肝实质内与门脉的分支有没有丰富的交通相关，如果该区域同时存在两种血供，则边界不清；若不存在，通常边界常较清晰[7，9]。

在本实验中，注射造影剂后，8 例门脉期首次显示AGVD，1 例动脉期首次显示AGVD，均表现为一条延胃远端小网膜侧进入肝Ⅲ段及Ⅳ段背侧和Ⅰ段内的细小血管影，同时见该部分肝实质强化。而胆囊静脉丛及胰十二指肠静脉常由于过于细小在CT 增强中不得显示。而有关AGVD 引流肝Ⅳ段背侧的研究最多，高质量的增强CT 一般在动脉晚期可显示，且报道影像检出率不尽相同，Osamn Matsui等[11]研究22 例肝动脉门脉造影（CTAP）患者影像资料，结果17 例显示AGVD，其中一例为迷走胃左静脉引流入肝Ⅳ段。Fernandez 在其50 例血管造影中，显示率14%。

除胆囊周围，肝肝Ⅰ段、Ⅳ段易形成肝岛，主要由于这些区域容易发生迷走静脉引流，其形成机制和胚胎发育有密切关系，肝动脉、肝Ⅰ段、Ⅳ段、胆管、及胆管旁静脉系统一般发育较晚（约在妊娠32 ～34d），而大部分肝组织和门静脉系统发育较早（约在妊娠26 ～28d），因此当肝Ⅰ段、Ⅳ段形成时，胆管旁静脉系统等静脉向其供血[7,9]。了解这些血管的发育与形成，更有助于肝岛的诊断并理解其解刨学形成机制。