血红蛋白与原发性高血压患者舒张压的相关性研究

李健平 孙希鹏 华琦

100053 北京，首都医科大学宣武医院心脏科

高血压已经成为常见的慢性非传染病之一，流行病学调查发现，2012 年我国18岁及以上居民高血压患病率为25.2%，推算患病人数为2.7亿[1]。高血压病有着较高的发病率和致死率，严重威胁着人民的身体健康。因此，研究高血压病的危险因素和影响因素成为预防疾病的关键，近些年研究非传统危险因素对血压的影响越来越受到关注，作为临床中最易获得的血常规结果同样也越来越引起重视，血常规中的指标与高血压相关性研究也很多，但是血红蛋白(hemoglobin，Hb)与原发性高血压舒张压(diastolic blood pressure， DBP)之间的关系研究较少，本文试探讨Hb与原发性高血压DBP的关系。

1 对象和方法

1.1 研究对象

本研究为回顾性队列研究。连续纳入在宣武医院2016年1～12月105例未接受药物治疗的原发高血压患者。纳入标准：(1)原发性高血压，即收缩压(systolic blood pressure， SBP) ≥140 mmHg和(或)DBP≥90 mmHg；(2)入院前未接受药物治疗。排除标准： 继发性高血压、恶性高血压；糖尿病且血糖控制不稳定，或有合并症(肾病、周围神经病变) ；不稳定型心绞痛、6个月内的心肌梗死病史、心功能不全、严重心律失常；3个月内卒中病史；肝功能受损，包括丙氨酸氨基转移酶和(或)门冬氨酸氨基转移酶超过正常值上限1倍或以上；肾功能受损；基线资料不完整者。本研究符合医学伦理学要求，已获本单位医学伦理委员会批准。

1.2 方法

纳入病人收集病人资料，包括：(1)一般资料：性别、年龄、身高、体重、心率、SBP、DBP。(2)血常规及生化资料：纳入患者空腹12 h后早晨8：00～10：00采肘静脉血，采用日本SYSMEX公司XE-2100型血细胞分析仪进行血常规检查，包括Hb、红细胞压积(hematocrit ，HCT)、白细胞计数(white blood cell，WBC)、红细胞计数(red blood cell，RBC)、血小板(platelet count，PLT)等，同时应用Beeckman Coulter 全自动生化分析仪检测肝、肾功能相关指标。定义DBP≥90 mmHg为DBP升高，根据DBP水平分为DBP正常组(36例)和DBP升高组(69例)。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 基线资料比较

同DBP正常组相比较，DBP正常组RDW、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇无统计学差异(均为P>0.05)；与DBP正常组相比，DBP升高组的SBP、体重、谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminase，ALT)、肌酐(serum creatinine，SCr)、WBC、Hb、HCT和RBC等均明显升高，年龄明显降低，差异具有统计学意义(均为P<0.05)(表1)。

表1 DBP升高组和DBP正常组的基线资料比较

注：DBP：舒张压；SBP：收缩压；ALT：谷丙转氨酶；SCr：肌酐；BUN：尿素氮；WBC：白细胞；Hb：血红蛋白；RBC：红细胞；HCT：红细胞压积；RDW：网织红细胞；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇

2.2 DBP的影响因素分析

以DBP为研究对象，对各变量与DBP进行pearson相关性分析，结果显示，收缩压、体重、Hb(r=0.262，P=0.007)、RBC、HCT、WBC、ALT、SCr与DBP呈正相关，而年龄与DBP呈负相关(均为P<0.05)(表2)。多元线性逐步回归分析结果提示：Hb、SBP、ALT与DBP呈正相关，年龄与DBP呈负相关(均为P<0.05)，见表2，表3。

表2 原发性高血压患者DBP与各因素pearson相关性

表3 原发性高血压患者DBP与各因素多元线性回归分析

2.3 Logistic回归分析

以DBP为因变量，以其他各变量为自变量进行logistic回归，结果显示：Hb为原发性高血压患者DBP的独立危险因素(OR=1.049，P<0.05，见表4)。

表4 原发性高血压患者DBP危险因素的logistic回归分析

3 讨论

目前关于Hb与高血压之间的机制研究较少，Cabrales等[2]认为，Hb引起高血压可能与游离Hb与一氧化氮结合使其失活有关，血管内皮细胞产生的一氧化氮是较强的血管扩张剂，并可抑制血小板黏附聚集，参与内皮抗血栓作用，一旦游离Hb与一氧化氮结合可使其失活，从而导致血管舒张功能障碍，致使血压升高。也有研究发现[5]，血液黏度和DBP、Hb有密切关系，Hb水平的升高，会致使血液黏度增加，从而促使血压水平的增加，该研究分析可能是由于缺氧导致肾脏促进红细胞生成素的增加，并增加红细胞数量，Hb含量增加，血液黏度增加，外周阻力增加。丁飞等[4]则研究认为，Hb会随着血压升高而升高的机制可能是由于血压持续性的升高会导致血管内膜纤维组织和弹力纤维的增生，使血管腔变得狭窄，从而引起了机体组织内缺血、缺氧，Hb对氧的结合、存储、运输、释放中存在着重要的生理作用，而机体对低氧刺激最直接的方式则是使血液红细胞数目、Hb含量增加，从而使携氧能力增加。

另外，有研究也证实了Hb与高血压的关系。Atsma等[5]在大样本量的健康人群中研究发现，Hb水平与SBP和DPB均呈正相关，在调整了性别、年龄、气温、体质指数等混杂因素后，上述关联仍存在。朱凌云等[6]研究发现，在对200余例老年高血压患者研究发现，Hb与DBP存在明显的相关性，即两者具有正性相关(P<0.05)。魏艺等[7]研究指出，Hb和血压的升高密不可分，而随着血压的不断升高，Hb的含量也呈不断上升的趋势。Shimizn等[8]研究显示，Hb浓度与高血压风险正相关。Lee等[9]在韩国人群中发现，男性患者Hb>130 g/L及女性患者Hb>110 g/L时与SBP及DBP呈正相关。钟海兰等[10]也曾通过对1 153例样本人群的研究发现，正常血压、高血压前期及高血压3组间外周血中Hb含量随DBP升高有逐步升高趋势。Shlmlzu等[11]研究发现，高血压男性和女性Hb和肝细胞生长因子之间存在独立的正相关关系。由于肝细胞生长因子可用于评估高血压引起的血管损伤，HB在这方面也可能是有益的。由于Hb易于测量，结果表明它可以作为评价高血压在日常医疗实践中引起血管损伤的有效工具。

本研究显示DBP升高组比DBP正常组Hb含量多，Hb与DBP正相关，多元线性逐步回归提示Hb与DBP正相关，Hb是DBP的影响因素。Logistic回归分析进一步证实Hb为DBP的独立危险因素。前述报道及研究结果均与本研究结果相符。但本研究样本量较少，属于回顾性研究，具有一定局限性，而且Hb及DBP机制复杂仍要做进一步研究。

利益冲突：无