新型冠状病毒肺炎CT征象再讨论

张 岩，南成睿，刘海霞，李 晖，杨 桦，刘怀军

(1.河北医科大学第二医院 a.医学影像科; b.神经外科，河北 石家庄 050000；2.唐山市工人医院 CT室，河北 唐山 063000；3.华北理工大学附属医院 影像科，河北 唐山 063000)

自2019年12月份以来，一种未知的传染性极强的病毒在武汉肆虐传播，并逐渐蔓延至全中国，乃至世界, 对全球健康产生了持续威胁[1]。随后科研人员迅速分离出病毒菌株，最终世界卫生组织(WHO)确认并命名为2019-新型冠状病毒，简称2019-nCoV。2020年2月7日国家卫生健康委员会将“新型冠状病毒感染的肺炎”暂命名为“新型冠状病毒肺炎”，简称“新冠肺炎”(novel coronavirus pneumonia，NCP)[2]。2020年2月11日国际病毒分类委员会将新型冠状病毒命名为SARS-Cov-2病毒，WHO将SARS-Cov-2病毒感染的肺炎正式命名为Coronavirus discase-19(COVID-19)。

在新型冠状病毒传播的2个多月来，人们对于其流行病学特点、临床特点、确诊标准等不断有了新的认识，也在不断修正。《新型冠状病毒肺炎诊疗方案》也已经发布了第6版，其诊断标准继续延续第5版强调了影像学检查的重要性，并将CT结果纳入其中。中华医学会放射学分会也发布了NCP的放射学诊断，同时国内众多学者也在第一时间毫无保留的将自己的经验和体会介绍给全国的影像学同道，提高了诊断的水平。

为了更好的从影像角度了解NCP，我们总结了40例我省NCP确诊患者的CT图像，并随机抽取了我院其他性质的肺炎病例20例，分别进行对照分析研究，以期从影像病理学角度进行分析。

1 资料与方法

1.1病例选择 收集整理我省2020年1月26日至2月12日之间40例NCP确诊患者的影像学资料，均符合相关诊断标准[3], 同时随机抽取我院20例其他性质肺炎患者的影像学资料。

1.2CT检查 采用 GE Lightspeed 16 层螺旋 CT，扫描范围自肺尖至双侧肾上腺水平，层厚5 mm，层间距2 mm，以层厚1.25 mm薄层重建。同时用肺窗进行多平面重组。

2 结 果

2.1一般临床资料 NCP组男性20例(50%)，女性20例(50%)，年龄25～79岁，平均年龄为(49.33±14.19)岁；非NCP组男性9例(45%)，女性11例(55%)，年龄7～81岁，平均年龄为(48.90±21.96)岁。两组性别与年龄差异均无统计学意义(P=0.928，P=0.715)。见表1。

2.2病灶影像学表现 NCP组共459个病灶，累及234个肺段，128个肺叶，其中右肺上叶27个(21.09%)，右肺中叶14个(10.94%)，右肺下叶30个(23.44%)，左肺上叶27个(21.09%)，左肺下叶30个(23.44%)；非NCP组共258个病灶，累及79个肺段，45个肺叶，其中右肺上叶8个(17.78%)，右肺中叶6个(13.33%)，右肺下叶10个(22.22%)，左肺上叶9个(20.00%)，左肺下叶12个(26.67%)。NCP组与非NCP组在累及肺段数量上差异无统计学意义(P=0.079)，在累及肺叶数量上差异有统计学意义(P=0.002)。见表1。

NCP组累及单侧肺的为8例(20%)，累及双侧肺的为32例(80.00%)；非NCP组累及单侧肺的为12例(60.00%)，累及双侧肺的为8例(40.00%)。两组差异有统计学意义(P=0.002)。见表1。

NCP组病灶右侧肺较多的为20例(50.00%)，左侧肺较多的为16例(40.00%)，两侧基本相等的为4例(10.00%)；非NCP组右侧肺较多的为10例(50%)，左侧肺较多的为10(50%)。两组差异无统计学意义(P=0.315)。见表1。

NCP组病灶累及肺叶分别为1个(7例17.50%)、2个(7例17.50%)、3个(7例17.50%)、4个(9例22.50%)、5个(10例25.00%)；非NCP组病灶累及肺叶分别为1个(8例40.00%)、2个(6例30.00%)、3个(2例10.00%)、4个(1例5.00%)、5个(3例15.00%)。两组差异无统计学意义(P=0.124)。见表1。

NCP组病灶扇形形态的为312个(67.97%)(图1～2)，非NCP组病灶扇形形态的为63个(24.42%)，两组差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。

NCP组病灶外围分布的为378个(82.35%)，非NCP组病灶外围分布的为115个(44.57%)，两组差异无统计学意义(P=0.856)。见表1。

NCP组病灶伴血管增粗的为416个(90.63%)(图1～3)，非NCP组病灶伴血管增粗的仅为3个(1.16%)，两组差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。

NCP组存在肺血增多或肺水肿的为17例(42.25%)，非NCP组存在肺血增多或肺水肿的为2例(10.00%)，两组差异有统计学意义(P<0.01)。

NCP组伴有支气管壁增厚的为14例(35.00%)，非NCP组伴有支气管壁增厚的为13例(65.00%)，两组差异有统计学意义(P<0.01)，见图4。

图1a～c.NCP病灶位于两肺下叶背侧胸膜下，呈相互单一的类球形病灶，呈浓毛玻璃状密度，每一个病灶均有相应的肺血管相连，两侧比较，左侧血管较右侧显示增粗(箭头)，可能提示存在肺血管水肿。病灶之间有浸润，相互融合呈弧形，整体呈现类似胎盘的形态。d.本例病人还同时伴有鼻窦炎，目前和新型冠状病毒之间的关系尚不明确

NCP组伴有胸腔积液的仅为1例(2.50%)，非NCP组伴有胸腔积液的为2例(10.00%)，两组之间差异无统计学意义(P=0.209)。

另外，40例NCP中有18例患者有复查资料，其中13例(72.22%)有进展，5例(27.78%)有好转。有进展13例中8例(61.5%)存在肺血增多或肺水肿；累及双侧的为11例(84.6%)。

图3a.NCP病灶伴增粗的血管深入其中，血管走行僵硬且轮廓欠光整(箭头)；b.为非NCP病灶，其内可见较对侧稍增粗的血管(箭头)，其走行自然且边缘光滑

图4a.NCP病灶呈磨玻璃样改变，其内伴有间质性改变，并可见增粗的血管及充气支气管征，支气管壁未见明确增厚(箭头)；b.为非NCP病灶，可见明显增厚的支气管壁，管腔明显狭窄

表1 两组影像学表现多项指标比较

3 讨 论

3.1NCP病灶的分布及形态特点 我们的肺组织就像是由一个个独立的小房间紧密贴合而成，这个最小的独立单元就是肺小叶。根据肺小叶解剖上的差异，Heitzman等[4]最早提出了将肺分为周围的肺皮质和中央的肺髓质。周围的肺皮质内的肺小叶更明确且较大，形状为扇形或弧形排列[5]。这些就构成了NCP影像诊断的理论基础。NCP早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显，进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影[6]。我们所整理的40例NCP确诊患者CT图像均为发病早期，分布于肺外围的病灶共378个(82.35%)，呈现为扇形形态的为312个(67.97%)，远大于非NCP组的统计数据，提示了NCP病灶的扇形构筑特点。而肺外围分布正是体现了NCP的极强毒性及传染性，病毒直接侵犯终末细支远端的肺腺泡，进而浸润至整个肺小叶，形成以小叶为基本单位的影像学表现。但是肺外围分布NCP与非NCP组差异无统计学意义，也就是说肺外围分布不是NCP所特有的。

在NCP病灶的肺叶分布上，有的文献认为是多位于中、下叶[7]，有的文献认为双下肺为主, 右肺中叶受累相对少见[8]。本组病例中，右肺下叶30个(23.44%)及左肺下叶30个(23.44%)所占比例较高，其次为右肺上叶和左肺上叶，均为27个(21.09%)，右肺中叶所占比例较低14个(10.94%)。我们在这组病例CT图像的观察中发现，下叶外周的病灶确实比较多，这也符合NCP由下外周的肺实质向上中心的肺实质发展的规律。但同时右肺上叶后段和左肺上叶舌段的病灶也占有很大的比例，累及中叶的病例相对较少。这种现象是否有意义，我们也会在后期更大的样本量中进行观察。

另外这组NCP病灶多累及双侧(32例，80.00%)，且累及5个肺叶的所占比例较大(10例，25.00%)，与文献报道的病灶双肺多发是一致的[9-12]。累及肺侧与非NCP组差异有统计学意义，查阅相关文献并未有相关报道[6-14]，考虑可能与非NCP组病例较少有关。NCP组病灶在左、右侧肺分布上差异不大，右侧肺较多的为20例(50.00%)，左侧肺较多的为16例(40.00%)。

3.2NCP病灶与血管的关系 我们这组病例中病灶伴血管增粗的为416个(90.63%)，非NCP组病灶伴血管增粗的仅为3个(1.16%)，两者差异有统计学意义，提示了NCP病灶与血管的关系密切。在NCP的相关文献中大都提到了NCP病灶内及周边增粗的血管影，这是不同于以往其他类型肺炎的影像描述的[7, 9, 11, 13-15]。另外我们非NCP组伴有血管增粗的病灶存在肺实变且血管走行自然，边缘光滑。但是在NCP组磨玻璃病灶也可能会伴有血管增粗的征象，且血管走行僵硬，边缘欠光整[7]。同时NCP组存在肺血增多或肺水肿的为17例(42.25%)，非NCP组存在肺血增多或肺水肿的为2例(10.00%)，两组差异有统计学意义(P<0.01)。

综合以上征象，我们猜测新型冠状病毒在破坏肺泡的同时更容易侵犯肺泡毛细血管网，进而引起肺血管水肿，造成血管炎。最终血管阻力增加，逐级肺血管增粗，导致肺动脉高压。而肺动脉高压后患者的左心房压力会降低，回心血量减少，从而引起缺氧性酸中毒，从影像上就会表现为间质性肺水肿及肺不张。这些都可能会提示我们，NCP除了造成肺组织本身的病理改变外，还往往会伴有不同程度的心肺循环紊乱，甚至发生心肺衰竭。有学者在分析NCP与心血管疾病的问题上，也提到了NCP会累及心血管系统，同时既往合并心血管疾病的患者感染后症状更重，预后更差[16]。当然这些我们还需要整理更多的临床资料，并最终通过尸检结果证实。

3.3NCP病灶与支气管的关系 早期的官方影像诊断标准中只是提到了NCP病灶内的充气支气管征，但是在后期的《新型冠状病毒肺炎的放射学诊断》中已经明确提到了“磨玻璃阴影内的细支气管管壁有增厚”[7]。可见，NCP引起的支气管壁炎性改变是较轻的。我们的病例中NCP组伴有支气管壁增厚的为14例(35.00%)，非NCP组伴有支气管壁增厚的为13例(65.00%)，两组差异有统计学意义。相应临床表现上，NCP患者大多是以干咳为首发症状的，就可以解释了。

3.4病情发展预测 因为40例患者中目前只收集到18例患者的复查资料，所以病情发展预测还不能完成。但是有进展的13个病例(占72.22%)，大多有肺血增多或肺水肿(8例，占62%)和双侧累及(11例，约占85%)，这可能对临床有提示作用。

总之，NCP还是有其特有的影像学征象的，我们在实际的工作中一定要细致观察，尤其是对于核酸检测阴性的患者。同时要根据其影像征象预测患者病情发展，注意心肺循环紊乱的问题，指导临床治疗。我们会继续关注并整理更多的NCP病例，以期获得更多的经验。