25-(OH)D 水平与支原体肺炎患儿的病情严重程度相关性分析

安玉琴 刘莹 吕俊

（1 新疆石河子市人民医院儿科 新疆 石河子 832000）

（2 新疆石河子大学医学院第一附属医院儿科 新疆 石河子 832000）

肺炎支原体（Mycoplasmapneumoniae，MP）是呼吸道感染的主要病原体，其病程迁延，能够累及多器官和系统，诱发肺炎的发生[1]。支原体肺炎多发生于小儿，在临床上主要表现为发热、咳嗽等症状，肺部体征症状不显著，但具有较高传染性与复发性[2]。有研究显示，大约1/3 的支原体肺炎患儿可发展为哮喘与反复呼吸道感染，严重影响患儿的身心健康。研究发现维生素D 在人体的免疫系统中有着重要的作用，尤其是和支气管哮喘、鼻炎患儿的T 细胞功能存在相关性[3]。血清25-（OH）D 能稳定反应机体的维生素D 水平，也是一种具有广泛生理活性的激素前体类物质。25-（OH）D 能通过激活维生素D 受体活化巨噬细胞，从而提高患者免疫力[4]。本文具体探讨与分析了25-（OH）D 水平与支原体肺炎患儿的病情严重程度相关性，希望为疾病的治疗及预后的判断提供参考依据。现报道如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

2018 年8 月—2020 年2 月选择在本院儿科诊治的支原体肺炎患儿48 例作为肺炎组（轻度肺炎28 例，重度肺炎20 例），纳入标准：符合支原体肺炎的诊断标准，肺炎支原体抗体IgM 均为阳性；年龄5～12 岁；临床资料完整；患儿家属知情同意本研究。排除标准：合并严重的脑心肾等疾病者；合并遗传代谢性疾病者；临床资料缺项者；有可能隐瞒院外用药史或用药史不详者；免疫缺陷障碍患儿。同期选择在本院进行体检的健康儿童48 例作为对照组。

轻度肺炎组28 例，其中男15 例，女13 例；年龄5～12 岁，平均年龄（6.72±0.21）岁；平均病程（6.21±0.11）d；平均身高（124.20±12.77）cm；平均体重（27.29±3.91）kg。

重度肺炎组20 例，其中男11 例，女9 例；年龄5～12 岁，平均年龄（6.52±0.33）岁；平均病程（6.18±0.09）d；平均身高（126.11±13.20）cm；平均体重（28.71±2.77）kg。

对照组48 例，其中男25 例，女23 例；年龄5～12 岁，平均年龄（6.78±0.33）岁；平均身高（124.47±8.14）cm；平均体重（27.33±2.48）kg；

三组的性别、年龄、身高、体重等一般资料对比，差异无统计学意义（P＞0.05），有可比性。

1.2 血清25-（OH）D 水平检测

采集所有小儿的静脉血1mL 左右，低温静置30min 后，1000rpm/min 离心10min，取上层血清。采用串联质谱分析法检测血清25-（OH）D 水平，判断标准：参考2011 年美国内分泌协会血清25-（OH）D 水平以及对我国儿童维生素D 水平的流行病学调查，将血清维生素D 水平达到50～250nmol/L（20～100 ng/mL）范围认定为适宜的维生素D 营养状况。2010 年儿童微量营养素缺乏防治建议中提出儿童25-（OH）D ＜37.5nmol/L（15ng/mL）为维生素D 缺乏[5,6]。

1.3 病情严重程度指标测定

取1.2 中的血清样本，采用免疫比浊法测定C-反应蛋白（CRP）含量，采用免疫色谱检测法测定降钙素原（PCT）含量，利用血常规检测仪器测定白细胞计数（WBC）。

1.4 统计学方法

采用SPSS19.00统计软件对计量数据与计数数据进行分析，百分数（%）表示计数资料，用χ2检验，均数±标准差表示计量资料，用t检验，P＜0.05 差异有统计学意义。

2.结果

2.1 血清25-（OH）D 水平对比

轻度肺炎组、重度肺炎组的血清25-（OH）D 水平为（13.29±3.40）nmol/L 和（10.84±3.86）nmol/L，低于对照组的（20.32±4.34）nmol/L，差异显著（P＜0.05）；轻度肺炎组、重度肺炎组的维生素D 缺乏率高于对照组，维生素D 正常率低于对照组，对比差异都有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组25-（OH）D 水平对比

2.2 病情严重程度指标对比

轻度肺炎组、重度肺炎组的CRP、PCT 与WBC 值都显著高于对照组（P＜0.05），见表2。

表2 两组病情严重程度指标对比（）

表2 两组病情严重程度指标对比（）

2.3 相关性分析

在48 例支原体肺炎患儿中，Pearson 分析显示病情严重程度与血清25-（OH）D、CRP、PCT、WBC 都存在相关性（P＜0.05），见表3。

表3 25-（OH）D 水平与支原体肺炎患儿的病情严重程度相关性（n=48）

3.讨论

肺炎支原体（MP）归属支原体属，支原体科支原体目柔膜体纲，是迄今发现的能在体外固体培养基（如SP4 培养基）上生长、不依靠活体细胞而生存的最小微生物。其菌落在高倍显微镜下呈典型的煎蛋状。MP 无细胞壁，形态多样，常为纺锤体状，长1～2um、宽0.1～0.2pm，体积不及细菌平均体积的5%，可以通过0.45um 孔径的细菌滤器。MP 结构呈环状双股DNA，共有687 个基因，全长816394bp[7]。支原体肺炎发病机制的研究仍未十分清楚，现阶段的研究分为三种学说，一是肺炎支原体直接侵入，二是呼吸道上皮吸附作用，三是免疫学紊乱，相关的研究证明体液免疫、细胞免疫均与支原体感染有关。维生素D 在机体血液循环中以25-（OH）D 的形式存在，对多种细胞的生长及分化产生调节作用。如果25-（OH）D 降低，表示小儿未摄入足够维生素D；而25-（OH）D 增高，则通常反映机体营养补充过量。25-（OH）D 含量下降会引发呼吸道黏膜上皮的增生及变性，易被病原菌感染，并降低了呼吸道的屏障作用，导致呼吸道疾病的发生[8]。本研究显示轻度肺炎组、重度肺炎组的血清25-（OH）D 水平为13.29±3.40nmol/L 和10.84±3.86nmol/L，低于对照组的20.32±4.34nmol/L（P＜0.05）；轻度肺炎组、重度肺炎组的维生素D 缺乏率高于对照组，维生素D 正常率低于对照组，对比差异都有统计学意义（P＜0.05），表明支原体肺炎患儿多伴随有血清25-（OH）D 的低表达，且随着病情严重程度的变化而有显著改变。

Th1/Th2 细胞因子失衡是导致支原体肺炎发生发展的重要原因，Th1 细胞免疫介导的是局部炎症免疫应答，主要分泌IFN-Y等因子；Th2 细胞免疫通常表现为刺激B 淋巴细胞增殖，主要分泌IL-4 等因子。本研究显示轻度肺炎组、重度肺炎组的CRP、PCT 与WBC 值都显著高于对照组（P＜0.05）。从机制上分析，CRP 作为一种由肝细胞合成的急性时相蛋白，在机体发生感染时可显著升高，但CRP 对感染缺乏特异性。PCT 为甲状腺C 细胞分泌出的蛋白质，若患儿存在全身感染，该指标可在短时间内异常升高，且具有很好的稳定性。对于炎症反应较为严重的患儿，WBC 水平也可显著升高。维生素D 是人体必需的一种激素类物质，其中25-（OH）D 反映机体维生素D 营养状态的稳定指标。25-（OH）D 的高表达可激活免疫细胞，在免疫调节过程中起着上调的作用，能够预防肺部感染。其中25-（OH）D 可与维生素D 的受体结合产生免疫调节作用，能减轻气道的炎性反应，对肺部发挥保护性作用[9]。本结果显示Pearson 分析显示支原体肺炎患儿的病情严重程度与血清25-（OH）D、CRP、PCT、WBC 都存在相关性（P＜0.05），表明25-（OH）D 水平与支原体肺炎患儿的病情严重程度存在相关性。不过本次研究的样本量有限，下一步需要扩大样本量分析，从而获得更精确的结果。

综上所述，支原体肺炎患儿多伴随有血清25-（OH）D 的低水平，与患儿的病情严重程度存在负相关性。