小反刍兽疫的病原及其流行特点概述

2020-03-03杨连芳

甘肃畜牧兽医 2020年1期

杨连芳

（甘肃省静宁县畜牧兽医中心，甘肃静宁 743400）

1 病原

1.1 分类与命名

1979年国际病毒分类委员会首次将小反刍兽疫病毒归类为单负链RNA病毒目，副黏病毒科副黏病毒亚科麻疹病毒属第四个成员。其毒株命名建议采用国际惯例：宿主/分离地区/毒株序号/分离年份，如果宿主为山羊或绵羊，可以省略宿主信息。Tibet/1/2007，这是一株来源于西藏的病毒，编号为1，分离年代为2007年。

1.2 病毒的形态结构和化学组成

完整的小反刍兽疫病毒粒子呈圆形，直径400～500 nm，有时可见更大的畸形粒子和长达数微米的长丝状病毒。病毒粒子具有双层脂质囊膜，厚度为8～15 nm，来自于宿主细胞的细胞膜。囊膜上有两种糖蛋白突起，长度8.5～14.5 nm，电镜下可见。核衣壳呈螺旋状对称，卷曲在脂质囊膜内，直径为14～23 nm。核衣壳蛋白，和病毒基因组共同构成螺旋对称的核心结构，磷蛋白和大蛋白与其结合。小反刍兽疫病毒粒子中RNA占0.5%，蛋白质占70%，脂质占20%～25%，糖6%。脂类是构成病毒粒子囊膜的主要结构之一，以脂质双层形式存在，由病毒感染的宿主细胞提供。

1.3 物理和化学特性

作为有囊膜病毒，小反刍兽疫病毒相对比较脆弱，在光照、加热、脂质溶剂、酸性、碱性条件下很容易失活。病毒粒子在蔗糖溶液中的浮密度为1.18～1.20 g/cm3，沉降系数约为1 000S。病毒悬液在37℃的半衰期为2 h，在50℃ 0.5 h，被灭活，病毒在1 mol/L硫酸镁溶液中可增大抗热能力。

1.4 病毒基因组结构

Bailey等在2005年首次报道小反刍兽病毒基因组序列的测定。此后，研究者们陆续开展了不同来源PPRV毒株的基因组序列测定，共有9株小反刍兽疫病毒毒株完成了基因组序列测定。[1]

1.4.1 基因组序列结构小反刍兽疫病毒基因组3端是长度为52nt的先导序列，5’端长度为37nt的尾随序列。编码525个氨基酸。P基因起始于1 748位，终止于3 402位，终止于3 336位，长度为1 530 nt，编码509个氨基酸。C蛋白的ORF长度为534 nt（1 829～2 362位），编码177个氨基酸。F基因总长度为2 411 nt（4 892～7 302），H基因长度1 830nt（7 306～9 262位），编码609个氨基酸。L基因长度为6 552 nt（9 266～15 908位），ORF长度为6 552 nt（9 288～15 839位），编码2 183个氨基酸。基因间隔区长度都为3 nt。

1.4.2 基因组序列同源性以小反刍兽疫病毒西藏分离株Tibet/2007为例，PPRV基因组序列与麻疹病毒属其他病毒同源性为59.8%～64.5%。M基因序列同源性最高（69.7%～75.2%），其次为L、N、F、P基因，H基因同源性最低（50.9%～59.8%）。

1.5 病毒蛋白及其主要功能

N蛋白是不分节段的负链RNA病毒的主要结构蛋白。N蛋白的分子质量约为57.8ku，有525个氨基酸组成。主要是通过自我组装成核衣壳粒子，与P蛋白与L蛋白协同作用调控病毒RNA转录和复制。是保守性免疫性蛋白，含有T细胞表位。P蛋白由于被高度磷酸化而得名，P蛋白分子质量约为54.9ku，有298个氨基酸组成，其羧基端富含半胱氨酸。其主要功能是通过阻止STAT1的磷酸化来阻断IFN-α/β的信号传递。C蛋白分子质量约为20.2 ku，有177个氨基酸组成，其主要功能是对于病毒的有效复制必不可少，在阻止IFN的生成中发挥作用。M蛋白分子质量约为38 ku，有335个氨基酸组成，高度保守，仅在195～213位氨基酸区域高度变异。F蛋白分子质量约为59.1ku，有546个氨基酸组成，主要功能是对于介导病毒和宿主细胞膜的融合至关重要。H蛋白分子质量约为68.8 ku，有609个氨基酸组成，还具有神经氨酸酶活性和血凝素活性。

2 流行病学

2.1 流行特点

病羊是小反刍兽疫的主要传染源，病羊主要通过眼、鼻、口分泌物排毒，患病羊眼鼻、口腔分泌物中病毒含量较高，后期粪便中含毒量也较高。病毒存在发热期的血液、淋巴结、眼结膜、鼻咽部、胃肠道粘膜等组织中，随分泌物、排泄物排出。PPR主要在绵羊和山羊中流行，山羊高度易感，绵羊次之，猪接触感染有病毒的山羊后也会感染PPRV，但不会引起病毒传播。潜伏期一般为 4～6 d，最长为21 d。本病主要流行于非洲西部、中部和亚洲的部分地区，年龄上2～18月龄的羊易感，对于幼龄动物，致死率可达50%～80%，本病是一种地方性流行病。

2.2 传播和分布

随着国际贸易的驱动，该病在南亚、西亚、中亚地区一些国家持续传播蔓延。2007年7月，首次在中国西藏阿里地区革吉县发生不明原因羊群疫病，随后，2008年6月西藏那曲尼玛县发生疫情，2010年8月西藏阿里地区日土县发生疫情，这也是西藏的最后一起疫情。2013年11月传入我国新疆地区，2014年初相继传入甘肃、内蒙古、宁夏、辽宁，5月初逐渐平息。通过全国上下共同努力，疫情迅速得到遏制，目前已进入稳定控制状态。