重视和改善神经源性膀胱病人的生活质量

李美华

（南昌大学第一附属医院神经外科，南昌330006）

各种原因（如创伤、疾病等）导致的脊髓损伤均可造成患者排尿功能障碍， 临床上统称为神经源性膀胱。 排尿功能障碍可引起尿潴留、尿路感染甚至肾功能衰竭，严重影响患者生存质量。 国内外脊髓损伤病人长期随访发现，43%-75%脊髓损伤患者晚期死因为泌尿系感染和肾功能衰竭[1，2]。 可见，如何改善神经源性膀胱病人的生活质量、延长生存时间是一个重要的临床课题。

1 神经源性膀胱临床类型

神经源性膀胱临床上主要表现为以尿频、尿急、尿失禁等储尿功能异常及排尿困难、无力、尿不尽和排尿时间延长等排尿功能异常。 根据脊髓损伤平面和尿流动力学改变，可分为两大类型。 ⑴脊髓圆锥损伤型：即排尿中枢—骶髓损伤，相对盆底器官属下运动神经元损伤。 由于膀胱的脊髓反射弧受到破坏， 出现低张力、 无反射的弛缓性膀胱。 患者贮尿功能良好但排尿功能障碍，残余尿增多，易发生尿路感染。 ⑵脊髓圆锥上损伤型：骶段脊髓以上损伤， 相对盆底器官属上运动神经元损伤，膀胱的脊髓反射弧完整，形成高张力、高反射的痉挛性膀胱。 脊髓圆锥上损伤型多同时伴逼尿肌与括约肌功能不协调。 痉挛性膀胱对患者危害极大，患者常出现贮尿与排尿双重功能障碍。 一方面，残余尿多，易引发尿路感染；另一方面，膀胱反射性收缩造成反射性尿失禁， 尿路感染和膀胱内高压引起膀胱—输尿管返流， 易引起肾脏功能损害，影响病人生存质量和寿命。

2 神经源性膀胱治疗现状

临床上神经源性膀胱的治疗手段总体可分为药物治疗、非手术治疗和手术治疗三类。

目前治疗神经源性膀胱的药物主要有作用于膀胱逼尿肌的拟副交感能神经药物或肾上腺素能神经阻断剂； 作用于尿道括约肌的肾上腺素能神经兴奋剂及减少膀胱神经冲动传入药物等[3,4]。从效果上看，尽管药物能一定程度改善神经源性膀胱患者的尿流动力学, 但无法达到满意的膀胱排尿功能。

非手术疗法包括间歇性清洁导尿、手法辅助排尿和生物反馈训练法等等[5,6]，是现在国内大部分神经源性膀胱患者所采用的方法。正确使用这些方法确实解决了大部分患者短期内的排尿问题，但无法从根本上改善膀胱功能，消除神经源性膀胱患者残余尿量多、 尿路感染和远期发生肾功能障碍的问题。

神经源性膀胱手术治疗的目的是重建膀胱功能。

⑴脊髓圆锥损伤型—弛缓性膀胱功能重建骶髓排尿中枢损伤时，膀胱逼尿肌收缩功能丧失形成无张力膀胱， 治疗目的是重建逼尿肌收缩功能。利用脊髓损伤平面以上正常的体神经重建人工膀胱反射弧可望重建膀胱功能，文献报告有效率70-80%[7]。 将损伤平面以上的T10 或T11 前根通过桥接神经与S2 或S3 前根吻合重建 “腹壁反射-脊髓-膀胱” 人工反射弧可以改善排尿功能；S1 神经功能正常者可行S1 与S2 或S3 前根吻合重建“跟腱反射-脊髓-膀胱”人工反射弧。

⑵脊髓圆锥上损伤型—痉挛性膀胱功能重建骶髓排尿中枢以上脊髓损伤通常引发痉挛性膀胱，膀胱储尿排尿功能均障碍。功能重建的目的是缓解膀胱痉挛，改善膀胱储尿和排尿功能。 利用截瘫平面以下残存的跟腱反射即S1 前根与S2 或S3 前根吻合重建膀胱功能， 文献报告有效率近80%[8]。另外，骶神经前根电刺激术也能很好地重建膀胱贮尿和排尿功能，多数病人可获得电刺激下可控制性排尿功能，甚至可控制性排便和性功能[9]。

3 展望

神经源性膀胱不仅是医学难题，而且是个重要的社会问题。改善和重建神经源性膀胱患者的膀胱功能，可提高患者的自理能力和生活质量，降低相关并发症发生率和死亡率。 膀胱功能重建涉及多学科、多领域，需神经外科、脊柱外科、泌尿外科、再生医学和神经调控等专业的通力合作。 重建体神经-脊髓-内脏神经人工反射弧和神经电刺激技术的临床应用已使神经源性膀胱治疗重现曙光。随着神经生物学、 神经再生医学和神经调控技术的进一步发展，相信不久的将来，我国神经源性膀胱病人的生活质量和生存寿命会有大幅度提高。