针灸治疗膝骨性关节炎实验研究进展

姜春元 天津市南开区理疗医院骨伤科 （天津 300101）

内容提要：文章从关节液检查、血常规检查、蛋白水平检查以及相关激素水平检查等方面作为切入点，论述了针灸治疗膝骨关节炎的作用机制相关的最新研究结论。为今后相关研究的进行提供了一些可行的思路和方向，旨在全面提升针灸治疗膝骨性关节炎的治疗水平，减少患者的痛苦。

通常来说，KOA（膝骨性关节炎）的形成是由外伤、长期不良生活习惯累积、生理功能下降等多种因素共同作用的结果。膝骨性关节炎的具体表现为，软骨表面的劳损破坏、关节内部环境改变、身体平衡功能出现紊乱。从临床实际经验来看，针灸治疗膝骨性关节炎已经获得了普遍的认可，针对其作用机制的研究已经取得了一些较为有参考价值的成果。本文对针灸治疗膝骨性关节炎的有关成果进行了综述，旨在为日后进行相关研究提供一些参考，提升治疗水平。

1.关节液检查

1.1 破骨细胞分化抑制因子

常达等[1]实验的结果表明：破骨细胞分化因子和破骨细胞分化抑制因子的调节过程主要是通过降低破骨细胞分化因子的水平，从而达到保护患者软骨、降低软骨损害的目的。

1.2 炎症因子

杨帅等[2]认为，膝关节骨关节炎导致的积液以及滑膜炎是引起患者疼痛和过敏的主要原因。杨冬梅等[3]对针灸治疗膝关节骨关节炎的作用机制进行了推断，认为针灸可以降低血清中肿瘤坏死因子α以及白细胞介素1β两者的水平，从而有效降低关节内部炎症的发生率，减少反应产物的生成，防止对患者软骨基质的进一步破坏，起到延缓软骨退变的作用，有效控制关节炎的恶化。刘博等[4]使用动物模型对新西兰大白兔关节积液中的肿瘤坏死因子α以及白细胞介素1β水平进行了测定，认为其能够有效缓解膝骨性关节炎的进一步发展。

1.3 各类生长因子

戚耀等[5]发现电针能够提升膝骨性关节炎患者的TGF-β1水平，降低IL-1水平，减少炎症中间产物对患者软骨基质的进一步破坏，并且刺激软骨细胞的增殖分化，达到修复软骨、减轻症状的目的。杨和亮等[6]发现针灸能够调节膝骨性关节炎患者关节积液中的TGF-β1以及IGF-1的水平，从而达到缓解患者痛苦，防止进一步退变的目的。刘永富等[7]通过实验得出温针灸能够促进成纤维细胞的增生，抑制软骨细胞的骨化，减缓疾病恶化。

1.4 羧化基质谷氨酸蛋白

海新云等[8]实验研究表明，膝骨性关节炎患者的羧化基质谷氨酸蛋白水平会发生明显的降低，由此可知膝骨性关节炎患者的影像学严重程度与关节液羧化基质谷氨酸蛋白水平呈现负相关，出于这个原因可以用羧化基质谷氨酸蛋白水平对膝骨性关节炎的严重程度作出评估。

1.5 前列腺素E2以及一氧化氮

柴俊英等[9]运用实验的方法测定了关节液中的前列腺素E2的水平以及患者血清中一氧化氮的变化水平。并且发现了艾灸治疗的作用机制，艾灸治疗能够通过抑制膝骨性关节炎大鼠关节液中前列腺素E2、一氧化氮以及血清中白细胞介素1β的水平，达到降低炎症发生、抑制病情发展的效果。蔡莉莉等[10]发现针灸能明显降低患者关节液中的前列腺素E2以及一氧化氮水平，从而使膝骨性关节炎的症状得到改善。

2.相关激素及蛋白

李晓民等[11]通过测量患者接受温针灸前后患者血清中破骨细胞分化抑制因子以及骨钙素水平，指出该治疗方式通过激活破骨细胞分化抑制因子活性来抑制破骨细胞的增殖过程，改善关节退行性病变的发展。宋成涛等[12]通过动物实验比较家兔血清中相关激素以及蛋白水平，指出电针、针刺、温针灸等方式可以在膝骨性关节炎发生的初期起到促进软骨细胞分化的作用，并且能够使各种保护性因子的水平趋于平衡，促进关节发挥自我修复的作用。张春龙等[13]用电针和热敏灸治疗膝骨性关节炎患者，在治疗后测定患者血清中的骨桥蛋白水平，指出电针和热敏灸可以促进细胞免疫，发挥双向调节作用。杨兰等[14]通过实验提出了温针灸通过增强Bcl-2蛋白的表达，促进软骨细胞的凋亡。

3.关节和韧带力学

步态分析的相关结论证明，在膝骨性关节炎患者接受针灸治疗之后，其行走速度会发生不同程度的加快，并且可以抵抗更接近于正常膝关节的屈曲力矩，从而造成了支撑过程中膝盖所受应力的改变。通俗来说，以上的过程可以减少髋骨的支持力并且能加额叶和矢状面支配整个身体的支持力矩，造成身体内部力的传导方向发生改变。

4.总结性评述

降低破骨细胞分化因子水平，能够抑制OPG的水平，减缓破骨细胞分化的发生，进一步降低关节液中一氧化氮的水平，抑制关节液的渗出，改善关节的内环境。TGF-β1因子能够通过多种方式的作用刺激软骨细胞的增殖过程，实现软骨细胞多糖的分解过程的逆转，促进软骨的修复进程；与此同时抑制IL-1与受体结合的过程，削弱对软骨基质破坏，发挥有效的抗炎作用。FGF-2能够促进软骨细胞、Ⅱ型胶原蛋白和蛋白多糖的合成，上述物质有助于软骨的修复。整体来看，上述针对于相关细胞因子作用的研究，其观察指标使用的是具体的某项因子，尽管做到了具体细致，然而基本上只做到了观察含量的变化，未能对其内在的本质原因作出解释，并且存在着观察因子多变量控制标准不严的问题。

OPN能够与T细胞表面的整合素受体相结合，对体液免疫起到明显的抑制作用，在一定程度上促进了毛细血管的疯狂生长，诱使已经损坏的软骨细胞走向凋亡。在膝骨性关节炎患者的关节液中以MMP-3为代表的基质金属蛋白酶水平高出正常水平，能够激活间质胶原酶的活性，从而加快细胞外蛋白多糖、胶原蛋白、Ⅳ型胶原等基质类蛋白物的降解速度，并且间接加速软骨胶原的病理性降解过程，加剧了关节软骨的进行性破坏的进程。软骨SIRITI能够有效抑制造成软骨细胞凋亡的p53进行表达，并且能够刺激滑膜内衬细胞的增殖分化，进而润滑关节面、降低滑膜的通透性、抑制炎性递质的传递过程。BGP因子对破骨细胞的增殖过程能够起到一定的抑制作用，Aggrecan吸水后可以形成对抗压应力起到分散作用的有黏以及弹性的凝胶。