研究人员揭示硫化氢暴露导致猪肺脏炎症和细胞死亡机制

近日，中国农业科学院北京牧医所家畜营养与调控创新团队研究发现，猪硫化氢暴露可以通过抗原呈递、补体激活、IL-17、铁死亡和程序性坏死等多个通路引起肺脏免疫抑制、炎症应答、细胞死亡和组织损伤。该研究揭示了环境硫化氢危害动物机体健康的潜在分子机制，为评估环境硫化氢污染对畜禽及人类健康的毒性机制提供了新思路，有望为硫化氢中毒的解毒方案提供潜在的药物靶点。

据团队首席张宏福研究员介绍，环境硫化氢不仅损伤动物的中枢神经系统，而且对呼吸系统、心血管系统、消化系统等多个系统的组织器官都存在广泛的损伤。呼吸系统是有害气体攻击的首要靶点，但硫化氢暴露引起猪肺脏损伤的分子机制仍不清楚。

本研究首次以保育猪为模型，发现硫化氢暴露能够引起猪肺脏组织病理学炎症损伤，并提高促炎细胞因子TNF-α 和IL-17 的表达。肺脏TMT 标记蛋白组学技术分析发现，硫化氢处理引起526 个蛋白发生改变，这些差异蛋白主要富集在抗原呈递、补体和凝血级联、IL-17 信号通路、铁死亡和程序性坏死等多个信号通路。同时还发现硫化氢暴露引起黏蛋白MUC5AC，MUC5B 和CASP3 表达量的升高，这些蛋白与肺脏炎症反应和细胞凋亡直接相关。因此，硫化氢暴露通过多个通路引起肺脏免疫抑制、补体激活、黏液积累、铁死亡、程序性坏死和细胞凋亡，最终导致肺脏炎症反应、细胞死亡和组织损伤。该研究阐明了硫化氢暴露引起猪肺脏炎症损伤的具体分子机制，为畜禽养殖环境评估和绿色发展提供新的理论基础，为硫化氢中毒的解毒治疗及畜禽和人类健康提供重要理论支撑。

相关研究成果发表在《环境研究（Environmental Research）》（IF=5.715），该研究得到国家重点研发计划项目支持。