46例鹦鹉前胃扩张症的诊治

唐国梁

(新瑞鹏集团北京美联众合动物医院转诊中心 ， 北京 朝阳 100101)

鹦鹉的前胃扩张症目前更多称为鸟神经节苷脂炎(Avian ganglioneuritis，AG)，最早报道于20世纪70年代[1]，由美洲出口到欧洲的金刚鹦鹉很多出现呕吐、嗉囊迟缓、排便存在未消化的种子等异常表现，发病动物会出现消瘦，最终大量死亡。该病最早被称为金刚鹦鹉瘦病(Macaw waste dieases)，临床兽医与科研工作者尝试进行分离该病的病原微生物，但始终没有分离出。怀疑该病病原是病毒，怀疑方向包括东部马脑炎病毒、副黏病毒等。直到2008年，分别由Kistler (美国)和Honkavuori (以色列)2个团队，分别独立采用高通量测序技术检出病原为博纳病毒(Avian bornavirus，ABV)，与哺乳动物博纳病毒约有75%的同源序列，目前已发现有8种不同的ABV亚型[1]。ABV主要影响神经细胞，造成神经节苷脂炎，影响前胃(腺胃)平滑肌收缩，造成前胃扩张[1]。全球陆续有相关疾病的报道，目前该病呈现全球分布。但该病在国内鲜有报道。本文收集了笔者在2017—2019年3月接诊的46例鹦鹉前胃扩张症(Proventricular dilatation disease，PDD)病例，大部分病例表现为消化系统症状，包括呕吐、嗉囊迟缓、消瘦；还有少数病例表现出神经系统症状，包括步态异常、头部震颤、翅膀抖动等。选用非甾体类抗炎药及其他药物进行对症治疗[2-3]。死亡率为69.6%(32/46)，存活病例都呈现不同程度的体重增加。评估前胃扩张程度的前胃与龙骨比值[4]与预后无相关性(P=0.083)。

1 病例情况

本文收集了2017—2019年3月的46例鹦鹉前胃扩张病例，共包括六大类(凤头鹦鹉类，7只；金刚鹦鹉类，23只；非洲灰鹦鹉，10只；亚马逊鹦鹉类，1只； 锥尾鹦鹉类，2只及玄凤鹦鹉，3只)，14个品种(戈芬氏凤头鹦鹉，1只；绿翅金刚鹦鹉，8只；栗额金刚鹦鹉，4只；鲑色凤头鹦鹉，3只；葵花凤头鹦鹉，1只；蓝黄金刚鹦鹉，9只；紫蓝金刚鹦鹉，1只；蓝眼凤头鹦鹉，2只；非洲灰鹦鹉，10只；黄帽亚马逊鹦鹉，1只；绿颊锥尾鹦鹉，1只；金太阳锥尾鹦鹉，1只； 玄凤鹦鹉，3只；五彩金刚鹦鹉，1只)。

上述病例中80.4%(37/46)为中大型鹦鹉品种，19.6%(9/46)为小型鹦鹉品种。存在呕吐、嗉囊迟缓等消化道症状的占82.6%(38/46)，存在神经系统症状包括步态异常、头部震颤及翅膀非自主抖动的占15.2%(7/46)，无特异性症状的占4.3%(2/46)。患病个体可能表现精神沉郁，大部分病例存在不同程度的体况消瘦。

2 临床检查、诊断及鉴别诊断

前胃扩张症状的诊断方法主要采用拍摄X线片的方式，Sophie等[4](2008年)所描述的方法，前胃与龙骨比值(P/K)>0.52提示存在前胃扩张症状。针对前胃扩张症状主要存在以下的鉴别诊断：PDD、非特异性前胃炎、重金属中毒、胃内异物、胃内壁类角质发育不良、前胃肿物、巨细菌感染、胃内寄生虫[1]。

目前临床确诊方法主要通过口腔+泄殖腔拭子进行RT-PCR检测病原，也可以通过ELISA检测血清抗体滴度，此外，针对嗉囊组织的病理学或PCR也可提供支持，但其检出率<76%。死亡个体可通过剖检及病理学进行确诊。此外，通过粪便检查、血液学检查、重金属检查及影像学检查(胃镜、X线片和/或CT)，进行排除法排除其他的鉴别诊断结合临床表现，也可帮助确诊PDD，尤其适用于体型小而无法进行血清ELISA检测的个体。

2.1 影像学检查 需要拍摄正侧位X线影像各1张，针对全部46个病例采用Sophie等[4](2008年)的方法进行测量P/K(见中插彩版图1)。同时严重扩张病例的正位影像可见前胃影像明显超出肝脏边缘(见中插彩版图1)。全部46个病例的X线片侧位影像测量计算后的P/K均>0.52。

2.2 粪便检查 通过对粪便湿抹片、漂浮法及不同染色方法(革兰染色、Diff Quick、抗酸染色)进行检查，以排除消化道异常细菌、真菌、寄生虫感染等疾病。

2.3 血液学检查 通常PDD病例的白细胞总数及五分类并无明显异常以区分消化道感染性疾病，生化检查结果显示，所有确诊病例都出现不同程度的肌酸激酶(CK)升高。与国外文献指出的由于肌肉损伤所引起的CK升高相一致[5]。但需要与胃内异物造成的CK升高鉴别。

2.4 重金属检查 针对病史调查中怀疑存在重金属中毒的病例，通过抽血送检血铅及血锌含量。但目前所有送检病例未见此两项目超标情况。针对鸟类的中毒标准如下：通常血铅>1.7 μmol/L或35.2 μg/dL， 血锌>10 mg/kg时表现出中毒[6]。

2.5 组织病理学 活体动物检查常选取嗉囊上有血管分布处手术切取4 mm左右大小的组织样本进行组织切片检查是否存在神经的淋巴浆细胞浸润，但由于该方法取样可能无法确保取样到神经组织，不同文献指出其检出率只有大约22%～76%[3]，且需要对虚弱的动物进行麻醉及手术，目前接受度并不高。

2.6 剖检 针对死亡病例进行剖检可见明显的前胃及十二指肠扩张表现(见中插彩版图2)；对胃部取样进行病例检查，可见显著且广泛地血管周围淋巴浆细胞聚集，并成套状。肌肉组织也可见淋巴浆细胞浸润(见中插彩版图3)，符合PDD的病理特征。

3 治疗

除了针对临床症状进行对症治疗外，专性环氧合酶2(Cyclooxygenase 2,COX2)抑制剂是常选用的用来抑制神经节苷脂炎的药物。本试验中采用的药物包括塞来昔布[10～40 mg/(kg·bw)，口服，1～2次/d][7]、维他昔布(Vitacoxib)[10～20 mg/(kg·bw)， 口服，2 次/d]。另外配合胃肠蠕动促进剂：胃复安[0.5 mg/(kg·bw)，口服，2 次/d][7]、西沙比利[0.5 mg/(kg·bw)， 口服，2 次/d][7]。加巴喷丁[15～25 mg/(kg·bw) ，口服，2 次/d][7]缓解神经疼痛。针对部分因消化道蠕动迟缓而继发细菌、真菌过量生长的病例，相应给与麻佛微素[5 mg/(kg·bw)，口服，2 次/d][7]及制霉菌素[3万～5万单位/(kg·bw)，口服，2 次/d][7]。

4 讨论

全部46个病例都存在不同程度的前胃扩张，其中45例有初诊拍摄X线片，1例为死亡剖检病例，无初诊X线影像资料。将全部病例分为死亡组和存活组，其中32个为死亡病例，14个为存活病例。对以上2组的X线片影像检查测量的P/K进行数据t检验，P=0.083。此结果表明，评估前胃扩张程度的前胃与龙骨比值与预后无显著相关性。与已有文献结论一致[4]。X线片影像表现为存在前胃扩张的病例除PDD外，同时存在有其他的鉴别诊断，包括：非特异性前胃炎、重金属中毒、胃内异物、胃内壁类角质发育不良、前胃肿物、巨细菌感染、胃内寄生虫。需要进行临床鉴别。本试验中仅有4个病例为送检病原及血清抗体，但由于粪便中病原并非持续释放，存在较多的假阴性结果，本文中的1个病例的病原检测报告为阴性而死亡后剖检病理结果为阳性。而血清抗体检测对血液量有要求，至少需0.5 mL血清，相当于2 mL以上的全血。这就大大的限制了可送检比例，大多数400 g以内或严重虚弱的个体，可能都无法安全获得足够量的样本送检。因此在临床实践中，在X线影像学基础上，结合临床症状、体格检查、粪检、血液学检查帮助排除其他鉴别诊断以确诊PDD就显得十分重要。

14个存活病例除1个确诊并发糖尿病持续进行胰岛素治疗外，其他个体都已停药，且体重有不同程度的增加，整体死亡率约为69.6%(32/46)。目前全球尚无系统有效的PDD治疗方法，整体预后不良，且死亡比例较高。需要在未来尝试更多的药物治疗方法，包括中兽医的治疗尝试等。