超声引导联合选择性颈神经根阻滞对神经根型颈椎病功能障碍及疼痛相关因子的影响

成荣君 张浩 曲晨 张雅萍 孙运强

联勤保障部队第967医院 软伤科，辽宁大连 116021

神经根型颈椎病（cervical spondylotic rad icu lopathy,CSR）是颈椎病常见类型，占颈椎病的60%～80%，其发病率近年来呈攀升趋势[1]。本病以颈部及周围区域麻木或剧烈疼痛为主要症状，并伴发不同程度的颈椎功能受限，给日常工作及生活造成了严重困扰。目前，临床治疗CSR的方法繁多，临床疗效也存在较大差异。神经根阻滞通过局部注入消炎镇痛药物能够快速阻断神经传导通路，缓解局部炎性水肿、改善血液循环及抗炎镇痛，有效改善患者的临床症状[2]。超声影像能够直接探查神经根走行，且可较为直观地显示神经根周围药物扩散情况，降低重要血管、神经损伤风险，目前已有研究发现其用于引导颈神经阻滞具有较好的安全性[3]。本研究对CSR患者采用超声引导联合选择性颈神经根阻滞，观察患者功能状态、疼痛症状变化及外周血疼痛相关因子的变化，以评估该方案对神经根型颈椎病的治疗效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017年1月至2018年6月我院收治的CSR患者112例作为研究对象，纳入标准：1）符合《神经根型颈椎病诊疗规范化的专家共识（2015版）》[4]中对CSR的诊断标准，经颈椎片、CT和（或）MRI检查结合临床症状及体征确诊；2）具有明显的颈项肩胛背部疼痛及上肢放射性疼痛，伴或不伴手部、上肢麻木；3）年龄19～75岁；4）入组前6个月未使用研究相关疗法。排除标准：1）具有明确手术适应证者；2）合并其他颈椎疾病或颈椎损伤者；3）既往颈椎手术治疗史者；4）合并重要脏器功能障碍或严重原发病者；5）合并血液系统疾病、出凝血功能障碍者；6）合并脊柱肿瘤者；7）局部软组织创伤、感染或全身性感染者；8）具有认知功能障碍、精神疾病史等影响临床评估疾病者；9）处于妊娠期、哺乳期女性。所有患者均知情同意且签署了知情同意书，研究获得医院伦理委员会审核批准。入选患者按随机数字表法分为观察组与对照组，每组56例。两组患者在年龄、性别、病程等方面比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

1.2 治疗方法

对照组常规综合治疗：1）非甾体类消炎镇痛药如美洛昔康片口服，7.5mg/次，1次/d；2）神经营养药物如神经妥乐平口服，2片/次，2次/d；3）颈复康颗粒口服，2袋/次，2次/d；4）颈部牵引治疗等。观察组在对照组基础上实施超声引导选择性颈神经根阻滞治疗，常规心电监护，患者取仰卧位，头部偏向健侧，根据影像学检查结果及患者主诉症状体征，初步确定治疗区域，再使用高频彩色多普勒超声仪（Philips IU Elite型），以高频线阵探头（5～12MHz）进行触诊，先行C6横突触诊，呈“驼峰状”，再依次向头侧移动寻找C5横突，位于横突前后结节之间，呈椭圆形低回声。探头向尾侧移动寻找C7横突，呈前结节缺如，C7神经根位于后结节前方。确认疼痛区域及目标阻滞节段后，采用神经刺激仪（Branu公司）进行治疗，参数设置：频率1Hz，点流量1mA。采用19号细针（3.5cm）以平面内进针法进行穿刺，超声动态监测显示针尖接近目标神经根时下调刺激电流进行测试，电流降低至0.4mA仍存在明显神经支配区域肌肉收缩为位置满意，如再降低刺激电流仍有肌肉收缩则提示针尖距离神经根过近，适度后退调整针尖位置，以免导致神经根损伤。回抽无血、无脑脊液或无气后，向每个神经根内注入消炎镇痛混合液5mL，在注药时确保针尖显影清晰，必要时可适度微调针尖位置以使药液充分扩散。消炎镇痛混合液：40mg 2%利多卡因+1 mL甲钴胺+7mg复方倍他米松注射液+2mL复方当归注射液+7mL生理盐水。阻滞治疗1次/周，3次为1疗程。

表1 两组患者一般人口学资料比较

1.3 观察指标

治疗前及治疗后3周、3个月进行评价。1）症状评价：采用日本整形外科田中靖久症状量化表20分法（YT20）[5]进行评价，包括主诉症状（9分）、工作和生活能力（3分）、体征（8分）与手功能（2分）4个维度，总分20分，得分越高表示症状越轻。2）疼痛评价：采用简版McGill疼痛问卷（SF-MPQ）[6]进行疼痛评价，包括疼痛分级指数（PRI，45分）与疼痛视觉量表（VAS，10分）、现时疼痛程度（PPI，5分）3个维度，得分越高表示疼痛越剧烈。3）功能评价：采用颈椎功能障碍指数量表（NDI）[7]进行颈椎功能障碍评价，包括疼痛程度、头痛、睡眠等共10项内容，总分0～50分，0分为无障碍，50分为完全瘫痪，得分越高表示颈椎功能障碍越重。采用Barthel指数（BI）评价日常生活活动能力（ADL），总分0～100分，得分越高表示ADL状态越好。4）血液指标检测：晨取空腹静脉血5mL，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清前列腺素E2（PGE2）、P物质（SP）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子 α（TNF-α）水平，操作均严格按试剂说明书执行。

1.4 疗效评定

参照改良MacNab疗效评定标准[8]进行疗效评价。优：临床症状及体征消失，恢复正常工作与生活；良：存在轻微症状和轻度活动受限，但几乎不影响日常工作和生活；可：临床症状和体征明显减轻，但仍有活动受限，对日常工作及生活有影响。差：临床症状及体征无改善甚至加重。

1.5 统计学分析

采用SPSS19.0版统计学软件进行数据分析处理，符合正态分布的计量资料以均数±标准差（±s）表示，方差齐性数据两组间比较经独立样本t检验，组内多点比较经单因素方差分析；计数资料以百分率（%）表示，比较经χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后SF-MPQ量表评分比较

治疗前，两组SF-MPQ量表中PRI、VAS及PPI评分比较差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后3周、3个月，两组评分均显著降低（P＜0.05），且观察组显著低于对照组（P＜0.05）。见表2。

2.2 两组治疗前后YT20、NDI、BI评分比较

治疗前，两组YT20、NDI和BI评分比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗3周、3个月后，两组YT20及BI评分均较治疗前显著升高，且观察组显著高于对照组（P＜0.05）；两组NDI评分均显著降低，且观察组评分显著低于对照组（P＜0.05）。见表3。

表2 两组治疗前后SF-MPQ量表评分比较（±s，分）

表2 两组治疗前后SF-MPQ量表评分比较（±s，分）

注：与本组治疗前比较，*P＜0.05；与对照组同时间点比较，#P＜0.05

表3 两组治疗前后YT20、NDI、BI评分比较（±s，分）

表3 两组治疗前后YT20、NDI、BI评分比较（±s，分）

注：与本组治疗前比较，*P＜0.05；与对照组同时间点比较，#P＜0.05

2.3 两组临床疗效比较

治疗后3个月MacNab疗效评价显示，两组的总有效率无明显差异（χ2=2.154，P=0.142＞0.05），但观察组的优良率显著高于对照组（χ2=3.975，P=0.046＜0.05）。见表4。

2.4 两组治疗前后血清疼痛相关指标比较

两组治疗前血清PGE2、SP、MMP-3、IL-1β、TNF-α水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后3周、3个月两组均较治疗前显著降低，且观察组显著低于对照组（P＜0.05）。见表5。

2.5 安全性评价

治疗期间，两组均未见明显不良反应或并发症，安全性较好。

3 讨论

CSR的致痛机制较为复杂，主要可分为机械压迫学说、自身免疫学说与化学性神经根炎症学说，而三种学说均认为神经根炎症反应是致痛的核心环节[9]。基于创伤、并发症、费用等多因素考虑，非手术疗法仍是大部分CSR患者的首选治疗手段，常用方法有按摩、牵引、物理治疗等，虽可部分缓解神经根受压及其所致症状，但对神经根炎症的影响有限，疗效存在较大的个体性差异且容易复发。使用NSAIDs等药物虽可缓解疼痛症状，但疗效不持久，且长期服药存在较多的副作用。

神经阻滞疗法是一种针对表浅脏器及软组织结构的治疗技术，可发挥持续消炎镇痛作用，且局部用药可减少全身用药的不良反应。超声具有高组织分辨率，且具有实时性、无放射性、便携性与可床旁操作性，利用超声引导神经根阻滞几乎可实现可视化颈神经根靶点穿刺与注射，确保药物能够准确注入目标神经根周围，确保药物疗效的发挥，并可避免基于解剖结构盲探下操作可能存在的组织、血管及脊髓神经受损，安全性更好[10]。目前，临床评价CSR疗效的方法以MacNab和VAS评分为主。为确保研究的科学性与可靠性，本研究在MacNab评价的基础上，加用YT20分法评价临床症状，并使用较单纯VAS量表覆盖范围更广、多向性评估及信效度更高的SF-MPQ量表全面地评价疼痛性质、程度及对功能状态的影响，并配合NDI、BI评价功能改善情况。研究结果显示，两组治疗3周及3个月后，SF-MPQ中PRI、VAS、PPI分量表及总量表评分均显著降低，且观察组显著低于对照组；YT20评分均显著升高，且观察组显著高于对照组（P＜0.05）。提示超声引导选择性神经根阻滞较常规治疗能够更好地改善疼痛等临床症状。NDI及BI评价亦显示，观察组治疗后NDI评分显著低于对照组而BI显著高于对照组（P＜0.05）。考虑为随着疼痛等症状的缓解，患者的颈椎功能障碍也将随之减轻，而ADL水平得以提高。MacNab疗效评价显示，两组在总有效率方面虽然差异不大（96.43% vs 89.29%，P＞0.05），但观察组的优良率明显升高，有83.93%的患者临床症状基本消失或明显改善，恢复日常工作与生活，仅少部分患者需要继续治疗，近期疗效确切。分析其原因，可能是由于本研究选用酰胺类局麻药利多卡因、神经营养药物甲钴胺、类固醇类激素复方倍他米松及活血化瘀药物复方当归注射液进行局部阻滞，一方面能够快速有效地阻断疼痛神经传导通路，抑制痛觉信号的传导，从而阻断痛觉刺激所致持续性神经活动，从而发挥长效镇痛作用；另一方面还可营养周围神经，减少免疫炎症介质的释放，降低伤害感受器的刺激与致敏反应[11]。此外，复方当归注射液具有活血化瘀、改善局部微循环的作用，有利于改善局部组织代谢及损伤修复，还可缓解神经根充血、水肿症状，具有间接性减轻机械压迫的作用，进一步缓解根性疼痛[12]。

表4 两组MacNab疗效比较[n(%)]

表5 两组治疗前后血清疼痛相关指标比较（±s）

表5 两组治疗前后血清疼痛相关指标比较（±s）

注：与本组治疗前比较，*P＜0.05；与对照组同时间点比较，#P＜0.05

疼痛作为CSR最主要和最突出的症状，在神经根机械性压迫及其所致炎症应激反应、免疫代谢紊乱等情况下可导致局部及全身疼痛介质分泌增加。PGE2是临床研究较多的疼痛介质之一，具有直接致痛效应，可刺激局部组织及感觉神经末梢而产生或增强痛感，并可激活神经传导通路而影响神经末梢的敏感性，加重疼痛敏感水平[13]。SP是一种具有致痛效应及疼痛信号传导作用的伤害性刺激神经肽，主要分布于神经纤维组织中，在伤害应激状态下可大量生成，故其水平能够反映机体疼痛水平[14]。基质金属蛋白酶家族（MMPs）成员MMP-3则可诱导细胞外基质中蛋白聚糖、层粘连蛋白等成分的降解，诱导组织重塑，参与了CSR的病理生理过程[15]。IL-1β已被诸多研究证实是引起关节炎症损伤的主要细胞因子之一，可诱导TNF-α、IL-6等的生成而介导或加重局部炎症反应，同时也是椎间盘病变的始动因素[16]。TNF-α是介导局部及全身炎症级联反应的主要指标，不仅参与神经根髓鞘损伤以及轴突变性等过程，还可引起颈椎骨代谢异常，从而加重颈椎退变、局部疼痛敏感性与神经传导功能障碍[17]。还有研究认为TNF-α能够直接作用于轴突诱发异常电生理活动及神经纤维脂肪变性，从而参与神经根性疼痛，被认为是神经痛状态的始动因素及维持因素[18]。本研究中，两组治疗前血清PGE2、SP、MMP-3、IL-1β、TNF-α均处于高表达状态，治疗后均获得明显下降，且观察组显著低于对照组（P＜0.05）。证实超声引导选择性神经阻滞能够抑制炎症及疼痛介质的释放，从而缓解局部炎症应激，减轻疼痛感受，这对CSR患者临床症状的缓解及功能康复具有积极意义。

综上所述，超声引导选择性颈神经根阻滞治疗CSR安全可行，能够下调炎症疼痛介质水平，缓解疼痛等临床症状，促进颈椎功能的康复及活动能力的改善，值得推广应用。但本研究样本尚小且对远期效果的随访不足，还有待进一步研究完善。