阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征高龄老年高血压病人的血压特点

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleepapnea-hypopnea syndrome，OSAHS)在临床很常见，通过影响病人睡眠结构，使机体产生多种病理性改变[1]。研究表明，OSAHS是继发性高血压的首要病因[2]，同时有资料显示，我国高血压人群OSAHS的患病率为56.2%，并且呈逐年增加趋势[3]，可见二者关系密切。2014年发布的《中国人口老龄化发展趋势预测研究报告》显示，至2050年，80岁及以上的高龄老年人口总数甚至会超过9 448万，在这部分人口中，高血压的患病率达到70%以上，增加了对心血管系统的损害[4]。本研究探讨合并OSAHS的高龄老年高血压病人的血压特点，对≥80岁的高龄老年人的健康及生活质量具有重要意义。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2012年8月—2018年10月我院老年病科收治的疑似OSAHS的高龄老年高血压病人360例作为研究对象，性别不限。纳入标准：①年龄≥80岁；②均服用固定降压药物6个月以上；③均行24 h动态血压监测、夜间多导睡眠监测(polysomnography，PSG)检查；④均知晓本研究且签署知情同意书。排除标准：①患有继发性高血压、心肌梗死、严重的心功能不全、肝衰竭、脑卒中、慢性呼吸系统疾病等；②在检查前7 d内使用对呼吸、睡眠有影响的食物及药物等。

1.2 诊断及分组标准 ①高血压的诊断标准：按照2018年修订版的《中国高血压防治指南》，即没有使用降压药物的情形下诊室收缩压≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒张压≥90 mmHg；对于收缩压≥140 mmHg，而舒张压<90 mmHg的情况称作单纯收缩期高血压；如存在高血压病史，在使用降压药物后，血压降至140/90 mmHg以下，依然视为高血压[5]。②OSAHS的病情分级。依据呼吸暂停低通气指数(apneahypopnea index，AHI)分为3级：5～15次为轻度，>15～30次为中度，>30次为重度，其中<5次被视为原发性鼾症或上气道阻力综合征[6]。并以此将研究对象分为4组：对照组(不合并OSAHS的高龄老年高血压病人，82例)、轻度组(合并轻度OSAHS的高龄老年高血压病人，98例)、中度组(合并中度OSAHS的高龄老年高血压病人，89例)、重度组(合并重度OSAHS的高龄老年高血压病人，91例)。

1.3 方法

1.3.1 一般资料收集方法 包括性别构成、年龄、血脂代谢异常病史、2型糖尿病病史、体质指数(BMI)、使用降压药物种类及疗程等相关临床资料。

1.3.2 睡眠监测 采用凯迪泰医学科技有限公司生产的型号为SW-SM2000CB的多导睡眠诊断自动分析系统行夜间多导睡眠监测，监测时间≥7 h为有效，比较4组病人的AHI、平均血氧饱和度(MSaO2)。

1.3.3 24 h动态血压监测 无创动态血压监测仪选用美国太空实验室的90217型(Spacelabs，Inc)以监测血压变化，设定如下：白天(08:00～22:00)每间隔30 min自动充气测压一次并记录，夜间(22:00～08:00)则每间隔60 min自动充气测压1次并记录，测量值至少>80%为有效。除了过度的体力劳动和剧烈的体育锻炼外，一般的日常活动可以在病人检查期间进行。比较4组病人的24 h平均收缩压(24 hSBP)及24 h平均舒张压(24 hDBP)、白天平均收缩压(dSBP)及白天平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)及夜间平均舒张压(nDBP)。

1.3.4 BMI分层 BMI<25 kg/m2为正常，BMI 25～<30 kg/m2为超重，BMI≥30 kg/m2为肥胖。

2 结 果

2.1 4组病人临床资料比较 本研究360例疑似OSAHS的高龄老年高血压病人中，男200例，女160例。4组性别构成、年龄、血脂代谢异常病史、2型糖尿病病史、使用降压药物种类及疗程比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；MSaO2随睡眠呼吸紊乱的加重而降低，差异有统计学意义(P<0.05)；AHI、BMI随睡眠呼吸紊乱的加重而升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

表1 4组临床资料比较

注：ACEI为血管紧张素转化酶抑制剂；ARB为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

2.2 4组病人收缩压及舒张压水平比较 4组病人的24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP均随睡眠呼吸紊乱的加重而升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 4组动态血压比较(±s) mmHg

2.3 4组病人不同BMI分层动态血压比较 在BMI正常、超重、肥胖的病人中，随着睡眠呼吸紊乱的加重，4组24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP均显著升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表3。

表3 不同BMI分层病人动态血压比较(±s) mmHg

3 讨 论

OSAHS是一种因为上气道阻塞或塌陷而导致的睡眠呼吸障碍性疾病，临床可表现为夜间睡眠打鼾、呼吸暂停以及白天嗜睡等。随着年龄的增长，老年人上腭部软腭肌肉松弛明显、呼吸道弹性及相应功能降低、上气道扩张肌的敏感性下降、肺组织弹性下降以致肺容积减少，由此导致上呼吸道梗阻，因此，老年人更易发生OSAHS。中国老年人社区调查的结果显示，男性睡眠呼吸暂停的发病率为70%，女性为56%[7]。OSAHS严重威胁着病人的身体健康，长期夜间呼吸暂停，导致的发作性、间歇性夜间低氧血症及高碳酸血症，易引发机体脏器发生多种并发症，如高血压、心律失常、冠心病、心功能不全等心血管事件[8]。曾坚等[9]监测120例合并OSAHS的高血压病人的血压昼夜节律，结果发现其血压的昼夜节律消失。高龄老年人的机体自我调节、适应能力降低，血压易随体位、情绪、气候等的改变而出现明显的变化，但在正常生理情况下，血压曲线仍可维持为杓型，这种血压昼夜节律变化有利于保护心血管功能，一旦合并OSAHS这一心血管事件的独立预测因子，可造成病人并发高血压风险上升1.5～3.6倍[10-12]，血压曲线呈非杓型甚至反杓型，增加了心血管事件风险。本研究结果显示，在其他一般资料差异无统计学意义的情况下，将4组病人以BMI分层后，随着睡眠呼吸紊乱的加重，24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP均显著升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。

现在公认的OSAHS致血压升高的机制主要包括以下几点：①间断低氧血症及高碳酸血症引起交感神经活性增加，体内肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统(RAAS)激活，血浆儿茶酚胺水平上升，外周血管阻力加大而致高血压[13-14]。②OSAHS病人AHI升高、血氧饱和度(SpO2)降低，加速了血管内皮细胞的凋亡，进而损害血管内皮依赖性舒血管物质的功能，打破了舒血管物质及缩血管物质之间的平衡，进而血压增高[15]。③反复的缺氧-复氧激发了炎症物质的释放以及氧化应激的增强，使血管内皮破坏增加[16-17]。④慢性间歇性低氧血症通过兴奋交感神经，刺激多种激素分泌，引起血糖增高、胰岛素抵抗，使胰岛素调节血管内皮的舒张功能减弱[18]。⑤此外，还有胸腔内负压增高所导致的机械效应、遗传以及年龄等诸多因素[19]。另外，目前已经有研究证实，OSAHS病人出现了血管反应的功能异常、血管重塑和动脉粥样硬化进程的加速[20]。

综上所述，OSAHS可使高龄老年高血压病人的血压升高，因此，纠正OSAHS，有利于有效控制血压，进而减少心血管事件，以提高高龄老年人的生活质量。