肌少症运动疗法的研究进展
2019-12-23董昊德力格尔内蒙古师范大学体育学院内蒙古呼和浩特010022
□ 董昊 德力格尔(内蒙古师范大学体育学院 内蒙古 呼和浩特 010022)
1989年,美国学者Rosenberg首次提出肌肉减少症(S a rco p eni a,简称肌少症)概念,认为是与年龄增加相关的进行性、持续性骨骼肌流失,全身肌肉减少、肌强度下降或肌肉功能减退而引起的老年性综合征。2010年,欧洲肌少症工作组(EWGSOP)和国际肌少症工作组(IWGS)陆续颁布了肌少症的国际共识。国际肌少症工作组将肌少症定义为是随着年龄增长,全身肌肉出现进行性减少、肌强度下降或肌肉功能减退的一种疾病。提出肌少症与身体活动障碍、跌倒、低骨密度及代谢紊乱密切相关,是老年人生理功能逐渐减退的重要原因和表现之一。肌少症可导致患者全身肌肉功能性下降,导致摔倒,进而发生骨折、残疾、生活不能自理、生活质量下降。严重的肌少症患者还会增加老年人糖尿病、关节炎、骨质疏松、心脏病等临床风险,损害器官功能,引发心肺衰竭,甚至导致死亡。
肌少症发病率存在明显的地域差异。美国研究显示,男性肌少症发病率为7%,女性为10%。加拿大研究表明,肌少症男性发病率为38.89%,女性发病率为17.75%。日本老年男性患病率9.6%,女性为7.7%。关于对上海18-96岁人群的研究结果显示,城区>70岁老年人患肌少症的概率分别为,男性12.3%,女性4.8%;乡村男性患病率6.4%,女性11.5%。
1、肌少症的诊断标准
1998年,B a umg a r tner等人使用双能X线吸收法测定肌肉量,并提出了肌肉量减少的诊断标准。该标准以四肢肌肉量与身高平方的比值为标准,低于正常青年人肌量峰值的两个标准差即可诊断为肌量减少。具体诊断值为:男性<7.26 kg/m2、女性<5.45 kg/m2。欧洲肌少症工作组采用双能X线吸收法或生物电阻抗法、优势手握力、步速或体能状况量表(SPPB)等工具和指标,分别测试身体双上下肢肌肉量、上肢肌力、下肢肌肉功能,并将每项测试结果与健康青年人进行比较,将肌少症分类为前肌少症(肌量减少)、肌少症(肌量减少+肌力下降、或肌量减少+肌功能下降)、严重肌少症(肌量减少+肌力下降+肌功能下降)等三个类型。我国建议肌少症筛查与评估操作如下:(1)测试四肢肌肉量,若判别肌肉量降低,则进一步测试优势手握力以及日常步速;(2)测测试优势手握力(正常值:男性握力>25kg,女性握力>18kg)以及步速(正常值>0.8m/s),若其中一项或两项均低于正常值,则判定为肌少症。
2、肌少症的发病机制
肌少症分为原发性和继发性肌少症两种。原发性肌少症主要与年龄有关。继发性肌少症主要与身体的营养、运动、疾病等因素有关。
(1)年龄随着年龄的增加,体内生长激素、性激素、胰岛素样生长因子等激素的分泌量降低,而炎性因子等激素的分泌量增加。同时,伴随机体的老化,体内运动神经元不断减少,骨骼肌的合成速率减低,脂肪浸润不断加快,肌肉的力量及功能不断降低,导致肌少症的发生。一项对12名男性受试者(6名年轻人、6名老年人)研究显示,确定17个与mTOR/肌肉蛋白合成和卫星细胞/肌原性计划相关的基因在年轻人和老年人骨骼肌中在休息状态和对强合成代谢刺激(抵抗运动+必需氨基酸摄入(RE+EAA))的反应中有差异表达,同时提出“代谢抵抗”,即伴随年龄增长,机体肌肉合成速率减慢;
(2)营养蛋白质是组成肌肉的主要物质。当机体每日摄入蛋白质量不稳定时,机体的代谢、生长、修复能力均降低。美国第3次全国健康调查显示,当机体血清25(OH)D水平低于20nmol/L时,机体肌肉量、肌肉功能降低。研究发现,当机体维生素D摄入不足时,机体细胞增殖分化能力减低,表明蛋白质与维生素D的摄入量对肌少症有直接的影响;
(3)运动体力活动与老年人肌肉量存在正相关,运动单位缺失可导致肌肉神经支配减弱,Ⅱ型肌纤维大量丢失,Ⅰ型肌纤维逐渐取代Ⅱ型肌纤维,肌肉快速收缩力(爆发力)降低,最终导致肌肉功能下降。林雨薇将每周外出活动小于一次的老年人与每周外出活动大于两次的老年人做一项对比研究,发现每周外出小于一次的老年人比每周外出大于两次的老年人有更高的跌倒、骨折风险。一项长达12年的针对12名长期使用轮椅的老年男性 (65.4±4.2)的跟踪研究结果显示,其全身肌群等速收缩力、肌肉横断面积都大幅下降,且显示继续下降趋势。长期卧床老年人的肌肉量流失速度是长期卧床年轻人的三倍。虚文佳等人认为,由于老年人日常活动量减低,导致其全身肌肉量、肌肉力量减低,进而导致其肌肉灵活性、肌肉功能减退,最终导致日常活动量进一步减低,进入恶性循环模式。身体运动是获得和保持肌肉力量的最直接有效的手段,应鼓励肌少症患者尽可能参加身体活动,增进肌肉量、肌力和骨量,从而有效缓解和治疗肌少症的发生和发展;
(4)疾病研究证实,多种疾病可能加快机体结构的消耗过程,进而导致肌肉萎缩,引起肌肉功能减退、灵活性降低,最终可导致肌少症。肿瘤是最常见的一类消耗性疾病,患者常表现为体重进行性降抵,肌肉量减少,导致肌肉萎缩,肌肉功能下降。其机制可能为一系列肿瘤导致的炎症、炎性细胞因子通过特殊途径诱导肌纤维分解。肾功能不全的糖尿病患者肌肉功能衰退速度比正常人快。甲亢性肌肉疾病是甲亢的并发症,其发病缓慢,表现为进行性肌无力、肌萎缩、消瘦,但无肌肉感觉障碍。
3、运动疗法对肌少症的预防和治疗效果
大组数、小负荷运动可激活肌肉中更多线粒体并刺激肌浆网容量感受器,肌浆网容量增加,使肌浆网中三磷酸腺苷、磷酸肌酸、糖原等物质增多,从而增加肌浆网对肌原纤维功能能力,提高肌肉耐力。小组数、大负荷运动可使肌原纤维轻微撕裂,刺激机体免疫系统分泌白细胞,清除肌肉中受损组织,同时机体大量分泌生长激素,激活处在休眠状态的干细胞,增加机体利用蛋白质、氨基酸的能力。肌肉中可活化的横桥数目决定肌肉收缩力量的大小,肌肉质量越大,其可活化的横桥数目越多,肌肉力量越大。肌肉活动受神经支配,中枢神经激活水平越高,机体肌纤维越多,收缩力量越大。同时,长期耐力运动可以改善机体神经支配的能力,而长期抗阻运动可以增加机体肌肉量,提高肌肉活化横桥的数目。
3.1、运动类型
抗阻练习可大幅增强肌肉力量和体积,促进肌纤维由Ⅰ型向Ⅱ转化。抗阻抗运动还可预防增龄带来的骨骼肌萎缩和功能下降,促使机体产生新的肌细胞,促进机体肌纤维增粗,降低机体内蛋白质的分解,促进机体蛋白质的合成,提高机体蛋白质磷酸化水平等。因此,抗阻运动是预防和治疗肌少症的有效的措施;
Reid等人做了两组实验,比较不同抗阻力练习对老年人下肢肌肉的影响。结果显示,大强度锻炼组老年人比小强度锻炼组老年人下肢肌肉功能提高效果更显著,但两组数据均无统计学意义。按照传统的运动处方理论,大强度抗阻运动对提高肌肉功能效果更好,但容易发生损伤,且不容易让人坚持,效果很难保障。Gibala等人提出了高强度间歇锻炼的方法,既可加强肌肉量和肌肉功能,同时利用间歇恢复身体机能,避免发生不必要的损伤。表明,渐进性抗阻运动在改善肌肉功能的同时也可以提高日常生活质量,可作为推荐的运动疗法。
肌少症患者在开始接受正规运动治疗前需有一个良好的过渡,一般为两周。在这两周时间内为患者提供一些简单的运动,当患者心肺功能以及身体适应该运动时,再逐渐加大运动强度、延长运动时间。适合肌少症患者的运动主要是以渐进性抗阻力量训练为主导的一系列运动,如:拉伸器训练、仰卧起坐等以全身或局部抗阻抗运动为主体的中等强度运动,可根据活动者的自身喜好及运动经历,选择相应的运动项目,确保运动的持续性和安全。自体重练习和弹力带练习是对肌少症患者而言相对安全、便捷的运动方式。运动形式应以发展四肢肌力为重点,结合全身力量练习,做到运动负荷和强度要循序渐进,逐渐达到最适宜的运动量。抗阻运动可有效治疗早期或者症状较轻的肌少症患者,然而对于一些不适合做长时间运动的患者可以进行适当神经肌肉电刺激训练。
3.2、运动强度
通常情况下,肌少症患者多数合并其他疾病或症状,若运动干预强度较小,对肌少症的改善作用较低,若干预强度太大,增加肌少症患者机体负担,加重合并症,或有可能引发更严重的疾病。为此,在运动处方的设计上,应根据肌少症患者的不同身体情况,应选择适宜的运动强度,制定符合个人特点的个体化治疗方案。一般情况下,可选择低强度运动,将运动强度可控制在35%VO2m a x,根据参加者对运动强度的适应情况,可逐渐提高运动强度,并进行严格的医务监督,预防运动伤害的发生。每天运动30-40min是提高肌力的最适宜量,可根据参加者自身情况确定。具体的运动方案可包含以下三个阶段:第一阶段为热身阶准备活动或热身阶段,约5-10分钟,此阶段进行一些柔和的拉伸全身肌肉和关节活动,为正式运动运动做好准备。第二阶段为正式运动阶段,约15-20分钟,采用抗阻抗联合有氧练习方法。第三阶段为恢复和整理阶段,约5-10分钟,可做一些适量的有氧运动,使机体逐步恢复平静。运动频率可控制在每周3-4次,运动周期为12周,根据效果可逐步延长运动周期,尽量养成自觉运动习惯,培养健康的运动行为,有效预防和延缓肌少症的发生和发展。
4、小结
目前,国内外对肌少症的发病机制尚无明确的定论,需要进一步研究和探索。身体运动作为最有效便捷的预防和改善肌少症的方法应得到大力推广和普及。在设计和实施运动疗法的过程中,应根据患者不同的年龄、身心状况等特点,制定更加细化的肌少症改善个体化方案,确保运动疗法对肌少症的改善效果。