居民生活方式与胃癌的相关性研究

张清玉 张剑青

摘要：胃癌是发生于胃粘膜上皮细胞最常见的恶性肿瘤，在癌症病死率中位居第二位，其发病具有明显的地区差异性，我国农村人群胃癌发生率、病死率均高于城市人群，胃癌5年生存率亦是农村低于城市，严重威胁我国居民的生活质量和身体健康。胃癌的发生是多因素、多步骤进行性的过程。有研究证实幽门螺杆菌感染、进食高盐、霉变食物、油炸食物等行为因素是导致胃癌的高风险因素，因此早期预防、早期筛检是降低胃癌发生率的关键措施。本文就居民饮食及生活习惯与胃癌的关系作一综述，旨在为胃癌一级预防提供参考。

关键词：胃癌;生活方式;生活习惯

中图分类号：R735.2                                 文献标识码：A                                 DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2019.20.015

文章编号：1006-1959（2019）20-0053-04

Correlation between Residents' Lifestyle and Gastric Cancer

ZHANG Qing-yu，ZHANG Jian-qing

Abstract：Gastric cancer is the most common malignant tumor that occurs in gastric epithelial cells. It ranks second in cancer mortality， and its pathogenesis has obvious regional differences. The incidence and mortality of gastric cancer in rural population in China are higher than those in urban population. The 5-year survival rate is also lower than that in rural areas， which seriously threatens the quality of life and physical health of Chinese residents. The occurrence of gastric cancer is a multi-factor， multi-step progressive process. Studies have confirmed that Helicobacter pylori infection， eating high salt， mildew food， fried food and other behavioral factors are high risk factors for gastric cancer， so early prevention and early screening are the key measures to reduce the incidence of gastric cancer. This article reviews the relationship between dietary and living habits and gastric cancer， and aims to provide a reference for primary prevention of gastric cancer.

Key words：Gastric cancer;Lifestyle;Living habits

胃癌（gastric cancer）是全球第四大恶性肿瘤，其病死率位居第二[1]，胃癌的发病具有较大的地区差异性，其中东亚地区（中国、日本、韩国）为胃癌高发区，北美洲发病率较低，差异性主要反映在饮食习惯，食物储存，新鲜农产品供应及幽门螺杆菌感染情况[2]。根据2015年全国肿瘤登记中心最新数据估计[3]，我国胃癌新发病例约67.93万例，死亡病例约为49.4万例，男性胃癌发病率是女性的两倍，高发年龄段为35岁以上的人群，以80～84年最高。有研究表明[4]，人口学因素、生活饮食因素、感染因素、遗传因素、社会经济因素、精神因素等在胃癌的发生发展过程中起重要作用。本文从居民饮食及生活习惯与胃癌的关系作一综述，为临床预防胃癌提供参考依据。

1生活习惯与胃癌的关系

1.1幽门螺杆菌感染与胃癌的关系  1994年WHO宣布幽门螺旋杆菌是人类胃癌的I类致癌原[5]。幽门螺杆菌依靠鞭毛结构粘附于胃黏膜上皮细胞，其产生的脲酶水解尿素產生氨可阻断胃酸对G细胞的反馈调节，诱导细胞凋亡。幽门螺旋杆菌会降低血浆、胃液表皮生长因子及生长抑素的含量，破坏粘液结构，促使胃粘膜血流量下降，长期炎症刺激最终导致胃粘膜异化甚至癌变[6]。幽门螺旋杆菌多经口-口、粪-口传播，儿童和青少年期即有感染，感染者早期无明显症状，晚期多因明显胃部不适、疼痛才被诊出。幽门螺杆菌感染到胃癌是一个慢性进展性过程，大体分为非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、消化性溃疡、肠化生、异型增生、癌变等过程。

有诸多研究已证实，幽门螺杆菌感染与胃癌发病呈正相关，且幽门螺杆菌感染具有一定的地域性。宗燕[7]研究结果显示，慢性胃炎患者中幽门螺杆菌的检出率可达80%～90%，消化性溃疡患者中幽门螺杆菌检出率高达95%，早期胃癌患者幽门螺旋杆菌检出率为68.29%。PG是由胃粘膜分泌，可直接反映胃粘膜腺体数量，通过测定血浆中PGⅠ/Ⅱ的值可以判断胃黏膜萎缩程度。有研究报道[8]，慢性胃病患者（幽门螺杆菌阳性）血浆中的PGⅠ/Ⅱ都存在低表达，且低表达水平与胃病变程度呈正相关。G-17是由胃幽门部G细胞分泌，其生理功能是增加胃肠运动，杨幸等[9]通过对陕西安塞县居民幽门螺杆菌感染与PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ以及G-17浓度的相关性进行研究，结果显示G-17高值组中幽门螺杆菌感染率高于正常组，差异具有统计学意义（P<0.05），进一步证实了幽门螺杆感染对胃功能的损害性。石建玲等[10]通过435例胃镜检查患者标本行幽门螺杆菌检测，结果显示幽门螺杆菌阳性率为31.5%（137/435），且幽门螺杆菌阳性率随炎症活动度无、轻度、中度、重度依次增高，并且存在明显的家族聚集现象，主要原因是家族成员互用水杯、碗筷导致幽门螺杆菌感染。幽门螺杆感染引起的PGⅠ/Ⅱ，G-17差异性表达，可为胃癌等幽门螺杆菌相关性疾病做简单有效的辅助诊断，是胃癌早期筛查的可靠方法。

现阶段，我国对幽门螺杆菌阳性患者均采取幽门螺杆菌根除治疗，但也存在一定程度的耐药性和经济负担重等问题，笔者认为儿童时期感染幽门螺杆菌不必行早期根除治疗，一是由于儿童时期不是胃癌的高发阶段，二是因为儿童早期根除易复发。针对幽门螺杆菌的高发地区应不同对象给予不同处理，成年人在幽门螺杆菌根除治疗的基础上强化幽门螺杆菌防治知识宣讲，对于儿童应以建立良好的手部、口腔卫生习惯、开展幽门螺杆菌健康教育等方式来降低幽门螺杆菌的感染率。

1.2进食方式与胃癌的关系  有研究显示[11]，快速进食、霉变食物、残食、过热食物与居民胃癌的发生显著相关（P<0.05）。另一项Meta分析显示[12]，喜食烫食（OR=2.67，95%CI=2.12～3.37）、暴饮暴食（OR=2.30，95%CI=1.75～3.02）、进食速度快（OR=2.60，95%CI=2.06～3.30）、饮食不规律（OR=2.46，95%CI=2.08～2.92）均是中国人群胃癌发病的高危险因素，与冯惠平等[13]研究结论一致，其结果为进食不规律（OR=2.79，95%CI=1.55～5.01）、进食速度快（OR=3.14，95%CI=1.68～5.90）、喜食烫食（OR=3.05，95%CI=1.54～6.06）为胃癌的高危因素，比Meta分析结果数据略高，可能与样本量大小有关。而就餐时间、餐后步行时间对胃癌的病例对照研究显示，就餐就寝时间<3 h且饭后不走路的参与者患胃癌的可能性是对照组的7.4倍[14]。总之，不良的进食方式会刺激胃粘膜，增加致癌物的易感性。

1.3饮酒、水质与胃癌的关系  目前，酒精对胃癌的影响还没有一致性结论报道。有研究指出[15，16]，大量饮酒是男性胃癌的危险因素，而轻度饮酒与胃癌没有直接关联，甚至可能是胃癌的一个保护因素。既往关于饮酒对胃癌的数据报告大多基于西方人群，而目前针对东亚地区人群饮酒的研究报告指出，饮酒量在10～20 g/d时与胃癌的风险增加明显相关，呈剂量依赖关系，当饮酒量达到30 g/d时与食管癌的风险最为密切[17]。张益兰研究表明[18]，适度饮酒（OR=0.52，95%CI=0.31～0.86）是原发性胃癌的保护因素。酒精没有毒性，关键在于其代谢产物乙醛，乙醛能与消化腺细胞DNA和蛋白质结合，干扰DNA的合成和修复，最终诱导癌变发生[19，20]。饮酒和吸烟在胃癌的发病过程中与其他高危因素存在协同效应。此外多项研究报道[21，22]，污染水中含量超标的亚硝酸盐氮、氨氮、Mg、Mn、Cl、大肠菌群等是胃癌的高发因素之一。许宁等[23]研究显示，饮用井水者患胃癌死亡风险是不饮用井水者的1.218倍。因此水质与胃癌的发生发展也有一定相关性。

1.4社会心理因素  诸多研究显示[13]，胃癌发病前几年有较大精神创伤以及精神状态不佳，可增加患胃癌的危险几率。精神因素导致的胃癌的发生可能与副交感神经的抑制和乙酰胆碱的释放，导致机体免疫功能下降，促进癌症的发生和发展，且未发现生闷气、不与人沟通等与胃癌的相关性。随着社会经济发展进程加快，来自生活和工作的压力随之加剧，人们应正确看待生活中的逆境，调整心理状态，适当减负，重视心理治疗等，不失为预防胃癌发生的有益措施。

2饮食习惯与胃癌的关系

饮食习惯与胃癌在消化道肿瘤的发生发展过程中具有十分重要的作用。长期高盐饮食会刺激胃粘膜，而油炸食物在制作过程中可使丙烯醛含量增加，二者均是胃癌发病的危险因素。新鲜果蔬中富含维生素A、C等元素，可有效提高机体免疫力，防止胃粘膜受损，是胃癌的保护因素。长期不吃早餐、进食不规律、吃干硬食物等都与胃癌发病密切相关。

2.1高盐饮食与胃癌  多项研究显示高盐摄入与胃癌的发病率呈正相关。Lee S等[24]通过对胃癌和饮食炎症指数关系进行研究，结果显示炎症指数越高则患胃癌的危险系数越高，其中高饮食炎症指数的食物[腌菜（泡菜）和红肉（鱼罐头、火腿）]是引起胃癌的高风险因素。Yusefi AR等[25]研究结果显示，胃癌患者对食盐的摄入量>6 g/d，而高盐摄入使胃癌的风险因素增加22%。Umesawa M等[26]对癌症风险评估研究，经过14年的随访结果显示，喜食高盐食物的患者比低盐饮食的患者胃癌风险率高达30%（HR=1.31）。高盐腌制饮食习惯在很大程度上可以促进胃癌的发生发展，胃内长期高盐环境会对胃粘膜造成明显的损害，促使胃粘膜发生充血、水肿、溃疡等病理变化，加速胃粘膜的破坏，降低其防御系统。因腌制食物均是在长期放置过程中食用，其中可产生亚硝胺等多种化学致癌物，而富含的硝酸盐，亚硝酸盐会在胃内特定条件下转化成亚硝基化合物（NOC），对胃粘膜造成持续性的损伤甚至诱导癌变。

2.2油炸食物与胃癌  油炸食品是在高温热油中使食物中的淀粉糊化、蛋白质变性、食物中的水分含量减少，形成外表酥脆的口感。在高温煎炸过程中，食物中的淀粉、碳水化合物、蛋白质等发生一系列的化学变化，其产生的丙烯酰胺是一种剧毒性致癌物质，特别是油炸淀粉类食物过程中产生的量更多[27]。淀粉在高温油炸过程中会自动分解为一些小分子类单糖，这些单糖经过非酶促反应会形成丙烯醛，丙烯醛进一步形成具有致癌作用的丙烯酰胺。張益兰研究表明[18]，常食用油炸烧烤（OR=2.90，95%CI=1.80～4.67）是胃癌发生的危险因素。有研究指出[28，为了控制油炸过程中丙烯酰胺产生的量，将油炸面食的温度控制在160℃，油炸时间在180 s，产生的丙烯酰胺量较少。但在实际烹饪过程中很难通过掌控最佳烹饪温度和时间来控制丙烯酰胺的最小产生量。

2.3果蔬与胃癌  水果蔬菜中丰富的微量元素和抗氧化剂对胃粘膜的化学保护作用是通过清理氧自由基和抑制癌细胞核分裂来降低DNA损伤[29]，增强抗癌免疫系统。大蒜是公认的防癌食物，食用新鲜大蒜的人群，胃癌发生率非常低，原因是大蒜素可以降低胃中亚硝酸盐的浓度，促进硝酸盐还原菌的抑制，被认为是抗胃癌的保护因子。洋葱中含有的一种栎皮素物质为天然的抗癌物质，能够抑制致癌物质亚硝胺的合成，洋葱中还含有的谷胱甘肽、微量元素硒可以消除自由基，具有防癌抗癌的作用。一项经过15年追踪的干预研究证实[30]，葱类食物可明显降低胃癌的发生风险。Woo HD等[31]的Meta分析指出，葱属蔬菜（葱花：OR=0.37，95%CI=0.26～0.53;大蒜：OR=0.54，95%CI=0.40～0.73;洋葱：OR=0.54，95%CI=0.35～0.85），水果（OR=0.61，95%CI=0.42～0.88）和蘑菇（OR=0.43，95%CI=0.21～0.88）均可降低胃癌的发生风险。新鲜果蔬是人体VC的主要来源，VC的抗氧化作用可以抵御自由基对人体细胞的伤害，防止细胞变异;人体内的β-胡萝卜素等可以兼容脂肪的抗氧化剂，也可中和亚硝基化合物，防止胃粘膜变形、坏死。此外，大豆类食物中含有的黄酮类物质，特别是大豆异黄酮和染料木素能够抑制幽门螺旋杆菌的生长。另有Meta分析报道[32，33]，大豆类食物最高摄入量和最低摄入量相比使胃癌的发病风险下降了32%。

3总结

幽门螺杆菌感染、不良生活习惯如喜食烫食、暴饮暴食、进食速度快、饮食不规律、过量饮酒、饮用污染水，和不良饮食习惯如高盐饮食、油炸食物是胃癌发病的危险因素。而促进居民饮食结构多样化，如多食香菇、新鲜大蒜、洋葱类和柑橘类果蔬;重建规律饮食习惯，养成饭后坚持有氧运动等，改变不良生活方式及饮食习惯，如勿进食过烫食物，不暴饮暴食，不食用霉变食物等，倡导低盐饮食可减轻或延缓胃粘膜破坏，以期降低胃癌的发生风险。此外，饮酒和吸烟对胃癌的影响还存在一定的争议性，有待进一步研究。

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收稿日期：2019-6-27;修回日期：2019-7-11

编辑/杜帆