腹型肥胖对正常体质指数老年人发生肌少症及骨质疏松的影响

张 恬， 顾一航

江阴市人民医院老年医学科(全科医学科)，江阴 214400

肥胖、肌少症与骨质疏松均是老年人常见的慢性疾病。肌少症是近年来新发现的一种与血脂代谢及胰岛素抵抗有关的增龄性疾病，主要诊断标准为骨骼肌质量减少、强度减弱、功能下降。骨质疏松症是一种骨量减少、骨微结构破坏的代谢性骨病综合征。人体肌肉质量在40岁达到顶峰后开始下降, 而脂肪量随年龄增长而增加[1]。老年人普遍活动较少, 能量消耗减少与饮食不平衡导致体质量增加。年龄相关的肌肉内脂肪浸润与肌力降低、行动障碍和胰岛素抵抗均有关[2]。肥胖、肌少与骨质疏松关系密切、相互影响，甚至有学者[3]提出了骨量-肌量减少性肥胖综合征(OSO)这一概念。然而，仅有腹型肥胖(AO)而体质量正常的老年人是否容易发生肌少症、骨质疏松，目前尚不明确。故本研究拟通过观察不同内脏脂肪面积(VFA)的正常体质指数(BMI)老年人发生肌少症及骨质疏松情况，为临床早期联合防治老年肥胖、骨质疏松、肌少症的发生提供新的思路。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2018年1月至10月于江阴市人民医院老年医学科(全科医学科)门诊及住院检查的老年人223例，年龄>60岁，BMI正常(18.5 kg/m2≤BMI<24 kg/m2)。排除标准：无影响骨代谢的疾病，如糖尿病、甲状腺功能异常、甲状旁腺功能异常、垂体及肾上腺疾病、性腺功能异常、风湿免疫性疾病、严重肝肾疾病、严重胃肠道疾病、肿瘤等；无影响骨代谢的药物使用史，如激素、精神调节剂、抗凝药、质子泵抑制剂、袢利尿剂、双膦酸盐、降钙素等；无腰椎骨折或腰椎手术史。本研究经我院医学伦理委员会审核批准，每位受试者均签署知情同意书。

记录患者身高、体质量，计算BMI。采集空腹静脉血，采用全自动生化分析仪检测血生化指标，包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)等指标。用放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS)。

1.2 分 组 应用DBA-210人体成分分析仪(吉林东华原医疗设备有限责任公司)测定VFA，操作按照仪器说明书进行。根据有无腹型肥胖(VFA大于100 cm2)，将患者分为腹型肥胖组和非腹型肥胖组，分别113、110例。两组间年龄、性别、BMI、FBG差异无统计学意义(表1)，具有可比性。比较两组间肌少症、骨质疏松发病率及相关指标。

表1 两组患者的一般资料比较

AO：腹型肥胖；BMI：体质指数；FBG：空腹血糖

1.3 肌少症诊断 所有被试者进行步速及握力测定。步速测定：在长度>6米的诊室内，由经统一培训的医务人员使用秒表测量被试者用平日速度行走完6 m所需要的时间，步速<0.8 m/s 为步速降低。握力测量：根据美国手治疗协会标准化握力测量指南，采用JAMAR 握力器检测受试人群握力；分别记录左右臂握力值，取二者平均值计算握力，男性握力<26 kg、女性握力<18 kg为肌力降低。

然后，采用生物电阻抗测试法(BIA)测量受试者体表面积、四肢骨骼肌肉量等指标。参照2014年亚洲肌少症工作组(AWSG)诊断标准，将男性四肢骨骼肌质量指数(ASMI)<7.0 kg/m2、女性ASMI小于5.7 kg/m2定义为肌量减少[4]。

按照 AWSG共识报告[4]，年龄≥60岁的老年人步速或握力减少，伴ASMI减少时诊断为肌少症(图 1)。

图1 肌少症诊断流程图

1.4 骨质疏松的诊断 采用双能X线骨密度仪(GE Lunar Prodigy)检测受试者腰椎、股骨颈、大转子、髋部的骨密度(BMD)及骨密度T值。按照中华医学会2011年推荐的诊断标准[5]，腰椎、股骨颈、大转子和髋部之一BMD低于正常同性别峰值2.5个标准差时诊断为骨质疏松。

2 结 果

2.1 两组老年人实验室指标比较 结果(表2)表明：腹型肥胖组FINS、LDL-C、TG、TC、UN大于非腹型肥胖组(P<0.05)；腹型肥胖组HDL-C小于非腹型肥胖组(P<0.05)。

2.2 两组老年人肌少症、骨质疏松相关指标及发生率比较 结果(表3)表明：腹型肥胖组肌少症、骨质疏松、肌少伴骨质疏松发病率及VFA均大于非腹型肥胖组(P<0.05)；腹型肥胖组BMD(腰椎)、骨密度T值、四肢骨骼肌肌肉量小于非腹型肥胖组(P<0.05)。

表2 腹型肥胖组和非腹型肥胖组实验室检查结果的比较

AO：腹型肥胖；FINS：空腹胰岛素；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；TG：三酰甘油；TC：总胆固醇；UN：尿素氮

表3 两组骨质疏松及肌少症发生情况的比较

VFA：内脏脂肪面积；BMD：骨密度；ASMI：四肢骨骼肌质量指数

2.3 不同VFA水平老年人的ASMI、BMD(腰椎)的比较 SNK法比较结果(图2)显示：重度腹型肥胖组患者(VFA≥120 m2)的ASMI、BMD(腰椎)低于轻度(VFA<110 m2)和中度(110 m2≤VFA<120 m2)患者(P<0.05)，中度水平组的ASMI、BMD(腰椎)低于轻度水平组(P<0.05)。

2.4 BMI正常的腹型肥胖老年人VFA水平与ASMI、BMD(腰椎)相关性分析 Pearson相关分析(图3)显示：在BMI正常的腹型肥胖老年人中，VFA与ASMI(r=-0.436)、BMD(r=-0.416)均负相关(P<0.05)。

图2 ASMI、BMD在体质指数正常的不同程度腹型肥胖老年人中的差异

图3 体质指数正常腹型肥胖老年人的VFA与BMD(腰椎)、ASMI的相关性分析

3 讨 论

在中国，近年来儿童及成年人腹型肥胖的发病率均逐年攀升。国内一项流行病学调查[6]显示，老年人腹型肥胖的发病率升高尤其明显。2013年，彭美玲等[7]对安徽省 2 100名60岁以上老年人进行问卷调查发现，老年人腹型肥胖检出率高达43.8%，其中女性54.0%、男性 31.6%。另有研究[8]表明，腹型肥胖是我国人群体脂分布情况的特点。腹部内脏大量堆积的脂肪细胞可分泌多种炎性反应介质、细胞和脂肪因子，促进高血压、高血糖、脂代谢紊乱的发生，加速动脉硬化的形成，导致严重的心血管事件，是心脏病和脑卒中重要的危险因素。

肌少症常与增龄、内分泌代谢异常、营养摄入不足等有关，是老年人死亡的独立危险因素[9]。肌少症和肥胖并存会协同增加老年人代谢功能紊乱和心血管疾病风险。Baumgarther等[10]首先提出少肌性肥胖的概念，即骨骼肌减少同时伴有体脂肪增加。能量摄入过量、体力活动缺乏、低级别炎症反应、胰岛素抵抗和激素环境改变均可能导致少肌性肥胖的发生。随年龄增加，老年人肌肉不断丢失，体脂肪尤其是内脏脂肪不断增加。本研究发现，BMI正常的老年人中，腹型肥胖组肌肉衰减较非腹型肥胖组更严重，肌少症的发病率(29.2%)高于非腹型肥胖组(14.5%，P<0.05)，与王宇等[11]的研究基本一致。这可能是因为相比皮下脂肪，内脏脂肪代谢更加活跃，能分泌肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、脂联素和其他脂肪素等多种细胞因子，这些细胞因子的分泌增加可引起肌肉分解代谢，从而引起胰岛素抵抗[12]。而胰岛素抵抗可促进肌肉代谢，是肌力下降的独立危险因素，两者相互影响，进一步促进了脂肪积累，形成恶性循环[12]。

骨质疏松症是一种以骨量减少、骨质量下降(尤其是骨微结构破坏，导致骨强度下降、骨脆性增加)、易发生骨折为特征的全身性骨病。目前腹型肥胖与骨质疏松之间关系的研究较少，结论有争议。研究[13]认为，BMI与BMD(腰椎)正相关，是骨质疏松的保护因素，体质量的增加能够增加机械负荷从而刺激成骨。然而，校正体质量对骨骼的机械负荷作用后发现，肥胖是骨质疏松的危险因素，其中腹型肥胖会降低腰椎[14]及股骨的BMD[15]。韩国一项研究[16]则发现，以腰围增加为特征的腹型肥胖与骨量呈负相关，且不依赖于全身脂肪含量。本研究发现，腹型肥胖组老年人平均腰椎BMD水平[(0.737±0.474)g/cm2]低于非腹型肥胖组[(0.920±0.341) g/cm2]，骨质疏松的发生率(31.8%)高于非腹型肥胖组(17.3%，P<0.05)。这可能是由于腹部内脏脂肪大量堆积，导致炎症因子异常分泌，从而引起BMD降低[17]。此外，腹部内脏脂肪的不适当增加也会引起骨髓内脂肪的堆积，导致成骨障碍[18]。

通过相关分析发现，BMI正常的腹型肥胖老年人VFA水平与ASMI、BMD均负相关(P<0.05)。既往也有研究[19]表明，ASMI与BMD之间存在一定相关性，骨骼肌质量减少也是骨质疏松发生的危险因素。骨骼肌所产生的机械负荷调节对成骨细胞形成骨结构、增加BMD起重要的刺激作用，骨骼肌质量和力量下降易造成骨吸收增加、骨形成减少，导致骨质疏松。

综上所述，随着人口老龄化的加剧，老年人常见的腹型肥胖、肌少症、骨质疏松症的发生率逐渐升高，使老年人生活独立性降低、代谢并发症和死亡风险升高。但三者之间关系的研究目前仍较少，且结论尚不一致。本研究显示，腹型肥胖能增加老年人肌少症、骨质疏松症的发生。今后应加强三者之间关系的研究，以更好地预防老年人跌倒、骨折，提高老年人生存质量。