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心力衰竭患者血清Syndecan—4水平与超声心动图相关性分析

2019-10-21侯维娜

健康前沿 2019年4期
关键词:心动图左室生长因子

侯维娜

摘要:目的 探讨急性期心力衰竭(CHF)患者血清中Syndecan-4 浓度与CHF超声心动图关系及其诊断价值。方法 选择心力衰竭患者和健康人各45例;观察患者心衰急性期与CHF超声心动图相关性。结果 心力衰竭组急性期血清Syndecan-4水平相关性分析显示与左室射血分数(LVEF)呈负相关、与左室舒张末期前后径(LVEDV)呈显著正相关。结论 慢性心力衰竭急性期Syndecan-4水平对于心力衰竭的诊断具有一定价值,可作为新型的心衰标记物指导临床治疗。

關键词:心力衰竭;Syndecan-4;心肌重塑

心力衰竭是由心肌缺血及心肌细胞病理生理改变引起的一系列的心肌重塑过程。研究已证实在心肌重塑中蛋白聚糖和纤维蛋白,但目前对蛋白聚糖的了解甚少。蛋白聚糖是粘附于长链多糖细胞表面,其跨膜核心蛋白乙酰肝素和硫酸软骨素为Syndecan,其通过生成一系列的生长因子,包括纤维母细胞生长因子,血管内皮生长因子和转化生长因子(TGF -B)[1,2],来调节心脏的重塑。现已研究显示Syndecan-4在心血管的重塑中起着重要的作用,但其机制仍不清楚。本研究主要集中于临床上的应用,通过外周血清中Syndecan-4浓度来诊断心衰的严重程度。

1 材料与方法

1.1材料 自2018-01至2018-12,连续入选我院心内科收治的45例心衰患者。心衰的诊断标准符合慢性心力衰竭的诊断标准[3],纽约心脏病协会(NYHA)心功能分为Ⅱ级~Ⅳ级。入选排除标准心肌病、心脏瓣膜病、病毒性心肌炎、先天性心脏病;近期脑出血或脑梗死;肾功能不全、明显肝功能异常或有迁延性慢性肝炎病史等。我院体检中心选择健康人45例作为对照组。实验组与对照组在性别、年龄相比均无统计学意义。

1.2 方法

1.2.1 Syndecan-4蛋白浓度的测定 健康人及心衰病人入院后第一天抽取静脉血,离心,取上层血清,进行检测。

1.2.2 心功能指标的测定 超声诊断仪进行超声心动图检查,常规测定各房室腔的结构和大小,记录下左室超声参数。

1.2.3 统计分析 采用SPSS 19.0统计软件进行处理,计数资料采用2检验。参数数据的相关性分析用Pearson相关分析,非参数资料的相关性分析用Spearman相关分析。P<0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果。

2.1 心衰患者与对照组之间syndecan-4水平比较

血清Syndecan-4浓度水平呈偏态分布,其进行以10为底对数转换后呈正态分布,心衰组syndecan-4水平明显高于高于对照组。

2.2 心衰组急性期syndecan-4 水平与超声心动图相关参数的相关性分析

经数据分析心功能分级及超声心动图相关参数均不符合正态性检验,经Spearman 分析syndecan-4与左室射血分数、左室舒张末期前后径(LVEDV)有一定的相关性(见表1)。

3.讨论:

目前心力衰竭已经成为全球公认的危及人类生存的重大疾病之一,而冠心病引起的心力衰竭已成为主要的病因[4]。冠心病引起的CHF是一种慢性、炎症性、代谢性疾病,炎症及免疫系统的激活在CHF的发生、发展中起着重要的作用。炎症细胞因子可以通过促进心肌细胞凋亡及促进心室重塑等途径调节心血管功能。生物学标志物BNP已广泛应用于临床评估心力衰竭的严重程度。结果分析:在心衰急性期血清Syndecan-4浓度水平明显高于对照组。Syndecan-4浓度水平与左室射血分数、左室舒张末期前后径呈显著相关,与Kate M [8]等通过结扎小鼠的主动脉,引起心脏的后负荷增加,导致Syndecan-4表达水平升高的原理一致。在冠心病引起的左心室的失代偿中,Syndecan-4的浓度水平越高,心肌重塑的程度越高,而其在心衰的缓解期其水平降低,考虑成纤维细胞聚集到一定程度,其表达量逐渐减低有关。

本研究证实患者心衰急性期血清syndecan-4浓度显著升高与左室心功能超声参数存在显著相关性,目前已有研究表明Syndecan-4对于心力衰竭的发生、发展起重要作用,其可作为心力衰竭生物学标志物还需进行大范围、多中心的临床研究。

参考文献:

[1] Ziaeian B,Fonnarow GC.Epidemiology and aetiology of heart failure[J]. Nat Rev Cardiol .2016.25.

[2]Kate M,Herum,et al.Syndecan-4 signaling NFAT regulates extrecellular matrix production and cardiac myofibroblast differentiation in reponse to mechanical stress[J].Molecular and Cellular Cardiology.2013,.54:73-78

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