NSE、EEG、MRI 对病毒性脑炎合并惊厥患儿预后的评估价值

王明明

（新乡医学院第三附属医院脑电图室 河南新乡453000）

病毒性脑炎为儿科发病率较高的中枢神经系统感染性疾病，肠道病毒感染、疱疹病毒感染以及呼吸道病毒感染为其主要病因[1]。惊厥状态的持续存在可对病毒性脑炎患儿造成不可逆脑损伤，严重者甚至可导致死亡，对患儿生存质量与正常成长发育造成严重影响[2]。因此，探求有效检测或诊断方式，明确患儿预后，并及时制定、采取治疗方案尤为重要。基于此，本研究旨在进一步探讨神经元特异性烯醇化 酶（Neuron-Specific Enolase,NSE）、脑 电 图（Electroencephalogram, EEG） 及 磁 共 振 成 像（Magnetic Resonance Imaging,MRI）对病毒性脑炎合并惊厥患儿预后情况的临床评估价值。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2015 年10 月～2018年11 月收治的60 例病毒性脑炎合并惊厥患儿的临床资料，根据预后情况分为预后较差组（28 例）和预后良好组（32 例）。预后较差组男16 例，女12 例；年龄3～6 岁，平均年龄（4.59±0.81）岁；病程2～4 d，平均病程（3.15±0.27）d；身高89.1～117.2 cm，平均身高（103.25±4.91）cm；体质量11.2～17.5 kg，平均体质量（14.36±1.27）kg。预后良好组男18 例，女14例；年龄3～7 岁，平均年龄（4.63±0.85）岁；病程2～4 d，平均病程（3.17±0.26）d；身高89.6～116.9 cm，平均身高（103.31±4.68）cm；体质量11.3～17.2 kg，平均体质量（14.26±1.23）kg。两组一般资料比较，差异无统计学意义，P＞0.05，具有可比性。

1.2 纳入标准 惊厥发生时间＞1 min；临床资料完整；年龄＜14 岁；存在行为异常、昏迷、嗜睡等临床表现。

1.3 排除标准 结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎者；凝血功能障碍者；既往存在脑外伤史者；严重器官功能衰竭者；神经系统病变者；表达障碍或精神疾病者；存在癫痫疾病史者；先天性心脏病者。

1.4 研究方法 所有患儿均于发病后1 周内接受NSE、EEG 以及MRI 检查。（1）NSE 检查：抽取患儿静脉血2 ml，300 r/min 离心10 min，分离血清，取上清液，置于密封、无污染的EP 试管内，于-80℃环境下保存待测；常规腰椎穿刺，提取脑脊液1.5 ml，置于密封、无污染的EP 试管内，同样于-80℃环境下保存待测。以江苏凯基生物技术股份有限公司提供的试剂盒，采用免疫荧光法测定血清与脑脊液内NSE 水平。（2）EEG 检查：经脑电图尼高力V32 进行检查，给予双极导联以及参考导联描记，结合患儿实际情况进行睁闭眼、过度换气、闪光刺激等诱发试验。（3）MRI 检查：采用西门子1.5T 核磁共振扫描仪，轴面层厚7 mm，矢状面层厚5 mm，应用三维时间飞跃法磁共振血管成像技术（Three Dimension-time Off Light Magnet Icresonanceangio Graphy,3D-TOF-MRA）对患儿大脑分支血管、小脑分支血管、椎动脉、基底动脉以及颅底Willis 动脉环进行检查。

1.5 观察指标 （1）比较两组血清与脑脊液NSE 水平。（2）比较两组EEG 与MRI 异常率。EEG 异常：弥漫高波幅的θ 波活动与δ 波活动，部分患儿可见波幅降低、棘波、尖波、背景节律异常等表现。MRI 异常：表现为单发或多发，对称或不对症，局限点状、斑片状或弥漫信号，长T1 信号与长T2 信号属于异常信号。

1.6 统计学方法 采用SPSS24.0 统计学软件进行数据处理，计量资料以（表示，采用t 检验，计数资料用%表示，采用χ2检验，P＜0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血清与脑脊液NSE 水平比较 预后较差组血清与脑脊液NSE 水平均高于预后良好组，P＜0.05，差异具有统计学意义。见表1。

表1 两组血清与脑脊液NSE 水平比较（μg/L

表1 两组血清与脑脊液NSE 水平比较（μg/L

组别 n 血清NSE 脑脊液NSE预后较差组2821.06±3.7512.97±2.81预后良好组3210.16±2.013.94±1.23 t 14.27616.478 P 0.0000.000

2.2 两组EEG 与MRI 异常率比较 预后较差组EEG 与MRI 异常率均高于预后良好组，P＜0.05，差异具有统计学意义。见表2。

表2 两组EEG 与MRI 异常率比较[例（%）]

3 讨论

病毒性脑炎是通过各种病毒感染导致的一种软脑膜弥漫性炎症综合征，神经细胞坏死或神经细胞变性等为其主要表现。该病具有较高致残率与较高病死率，可出现脑疝、意识障碍、惊厥等，且随着病情的不断进展，不仅可对患儿脑血管循环产生严重影响，甚至可进展为出血性梗死[3～4]。

病毒病原学检测为临床诊断病毒性脑炎合并惊厥的有效手段，但受医学发展水平等多种因素的影响，导致脑活检病毒分离、脑脊液病毒培养等方法难以在国内医院普遍开展[5]。此外，乳酸脱氢酶、醛缩酶、肌酐激酶、脑部CT 扫描等均为临床诊断该疾病的有效指标，但其诊断效能较低，导致诊断准确度受到一定限制[6]。由于中枢神经系统遭受病毒侵入为该疾病主要病机，可促使机体对其抗原出现的免疫反应过度，进而出现脑损伤，脑脊液以及血清内多项指标出现异常状态[7]。NSE 为神经系统内重要物质，为水解酶之一，可参与糖酵解运动当中，一旦发生脑损伤，患儿血液以及脑脊液内NSE 水平将显著提升，并于机体脑损伤过程中产生重要作用[8]。预后较差组血清与脑脊液NSE 水平均高于预后良好组（P＜0.05），提示NSE 水平在病毒性脑炎合并惊厥患儿预后情况评估中有一定的应用价值。此外，预后较差组EEG 与MRI 异常率均高于预后良好组（P＜0.05），提示EEG 与MRI 均可在一定程度上评估病毒性脑炎合并惊厥患儿预后情况。EEG 属于临床常见电生理检查方式，具有操作方便、安全、无创以及敏感性高等优势。由于病毒性脑炎合并惊厥患儿脑组织内可出现坏死、水肿以及出血等病理变化，导致脑组织功能障碍与脑神经传导异常，于脑电图上表现为异常脑组织放电频率变异，可在一定程度上反映机体大脑细胞电活动情况[9]。此外，EEG 异常在该疾病中出现时间较早，可在机体中枢神经受累后2～15 d 内出现，且随病情改善而好转。MRI 可有效显示病变累及范围、部位、程度以及病灶强化范围、形态等，利于为临床诊治提供有效信息。此外，该疾病病变多累及脑岛、额叶、颞叶内侧等，T1 加权像表现为轻度低信号，T2 加权像表现为高信号，对病毒性脑炎具有较高敏感性，并且病灶可随着患儿病情的好转而逐渐缩小[10]。综上所述，NSE、EEG、MRI 均可作为预后判定的客观指标，在预后判定中存在一定的价值，为临床诊治提供有效依据。