丁苯酞联合阿替普酶治疗急性脑梗死的疗效观察

郭晓民

（河南省鹤壁京立医院神经内科 鹤壁458030）

急性脑梗死是临床常见的心脑血管疾病，致残率及发病率均较高，是指患者大脑血液供应功能障碍，导致脑组织处于缺氧、缺血状态，从而造成脑组织软化、坏死。随着社会不断发展，人口老龄化的加剧，急性脑梗死的发病率逐年上升[1]。阿替普酶是临床治疗急性脑梗死的常用药物，可选择性与血栓表面的纤维蛋白和纤溶酶原有效结合，产生较强的溶栓作用，从而疏通闭塞的血管，恢复脑部供血，缩小脑组织缺血半暗带区域[2]。丁苯酞可抑制缺血性脑组织损伤的多个病理环节，优化患者的神经功能，加速建立梗死区域侧支循环，促进神经功能的修复[3]。本研究对丁苯酞与阿替普酶治疗急性脑梗死患者的疗效及对患者炎性因子、神经功能的影响进行探讨。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 遵循随机对照原则将我院2016 年3 月～2018 年3 月收治的急性脑梗死患者98 例分为对照组和观察组各49 例。观察组男26 例，女23例；年龄51～79 岁，平均（68.75±5.34）岁；合并症：高血压22 例，高血糖16 例，高血脂11 例；梗死部位：丘脑梗死17 例，内囊梗死19 例，脑干梗死13例。对照组男26 例，女23 例；年龄56～82 岁，平均（69.97±5.89）岁；合并症：高血压23 例，高血糖14例，高血脂12 例；梗死部位：丘脑梗死18 例，内囊梗死17 例，脑干梗死14 例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本次研究经医院医学伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准 纳入标准：经CT 等影像学检查确诊并符合《各类脑血管疾病诊断要点》[4]中急性脑梗死诊断标准；自愿签订知情同意书；可正常交流。排除标准：伴有重要脏器功能衰竭或障碍；存在静脉溶栓治疗禁忌证；对本次研究所用药物过敏；妊娠期或哺乳期患者。

1.3 治疗方法 两组均接受常规对症治疗（调血糖、降颅内压等）。对照组在常规对症治疗基础上接受阿替普酶（注册证号S20110052）治疗，剂量为0.9 mg/kg，将总量的10%于1 min 内静脉推注，剩余量在60 min 内静脉泵入，最大剂量不得超过90 mg。观察组在常规对症治疗的基础上采用阿替普酶（用量、用法与对照组一致）联合丁苯酞（国药准字H20100041）治疗，丁苯酞25 mg/次静脉滴注，时间不少于50 min，2 次/d，用药时间间隔大于6 h。两组连续给药14 d。

1.4 观察指标 （1）疗效。给药14 d 后采用神经功能缺损评分表（NIHSS）评分评估，NIHSS 评分减少≥90%，临床症状及体征基本消失为治愈；给药14 d 后NIHSS 评分减少50%～89%，临床症状及体征大部分好转为显效；给药14 d 后NIHSS 评分减少20%～49%，临床症状及体征小部分缓解为有效；NIHSS 评分减少未达20%，且临床症状及体征无好转或加重为无效。总有效=治愈+显效+有效。（2）神经功能：采用NIHSS 进行评估，该量表包括11 个条目，分值越高表示患者神经功能缺损程度越重。（3）炎性因子水平：于治疗前1 d、治疗14 d 后，取患者清晨空腹静脉血3 ml，采用酶联免疫吸附法测定白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）、C 反应蛋白（CRP）。

1.5 统计学方法 采用SPSS24.0 统计学软件对数据进行处理。计量资料以表示，采用t 检验；计数资料用%表示，采用χ2检验。以P＜0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较 观察组治疗总有效率89.80%高于对照组的73.47%，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组临床疗效比较[例（%）]

2.2 两组神经功能比较 治疗前两组NIHSS 评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05），两组治疗后NIHSS 评分低于治疗前，观察组治疗后NIHSS 评分低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组NIHSS 评分比较（分，

表2 两组NIHSS 评分比较（分，

组别 n治疗前 治疗后 t P对照组4914.79±2.828.63±3.2110.0920.000观察组4914.36±2.946.04±1.7616.9970.000 t 0.7394.952 P 0.4620.000

2.3 两组炎性因子水平比较 观察组治疗14 d 后IL-6、IL-8、IL-10、CRP 水平均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组炎性因子水平比较

表3 两组炎性因子水平比较

组别 n 治疗前I L-6 （ng治/L疗）14 d 后 治疗前I L-8（ng治/L疗）14 d 后 治疗前I L-1 0（ng治/L疗）14 d 后 治疗前C R P（mg治/L疗）14 d 后对照组4958.94±1.2527.16±1.8443.27±2.3630.85±1.5213.94±1.2410.95±0.8223.86±1.9213.82±1.35观察组4959.07±1.5312.13±1.2242.95±2.5124.67±1.1113.96±1.319.14±0.8523.42±1.277.46±1.05 t 0.46147.6560.65022.9840.07810.7281.33826.031 P 0.6460.0000.5170.0000.9380.0000.1840.000

3 讨论

急性脑梗死是临床常见病，病死率、致残率均处于较高水平。患者病情发作后，机体内炎性因子及黏附因子的释放量增加，脑部缺血区域因受到白细胞的聚集和浸润，导致继发性神经元损伤造成的梗死面积增大，同时在一定程度上加速神经元死亡，促使患者神经功能发生障碍，降低患者生活质量[5]。目前，临床对脑梗死的治疗主要以再灌注脑组织缺血区域、再开通闭塞血管、避免脑部受损等为原则，以改善患者的神经功能，促进患者康复[6]。

阿替普酶是一种新型的溶栓药物，可有效降低血液黏稠度及凝固性，干扰血小板聚集，同时通过降低侧支循环阻力而达到优化微循环的作用，促进缺血半暗带细胞功能的恢复[7]。但阿替普酶在扩张血管方面效果较低，而丁苯酞可有效弥补这一缺陷，不仅可以促进血管的扩张，缩小脑梗死的面积，同时阻碍氧自由基的释放，降低脑血管的损伤[8]。丁苯酞在治疗过程中，可有效强化溶栓的治疗效果，增加溶栓治疗的时间，降低对氧自由基造成的损害，避免缺血半暗带的形成，促进脑组织血流的灌注，延迟缺血脑组织的坏死及凋亡，提升治疗效果[9]。此外，丁苯酞可有效提高血管内皮生长因子表达，抑制炎症反应，降低细胞内的钙离子浓度，进而改善患者神经功能，减轻脑细胞损伤，促进患者的康复[10]。

本研究结果显示，观察组治疗总有效率高于对照组，NIHSS 评分低于对照组，炎性因子水平低于对照组，表明在阿替普酶治疗基础上采用丁苯酞治疗急性脑梗死患者，可有效提升患者神经功能，抑制炎症因子的释放，促进患者康复。综上所述，丁苯酞与阿替普酶联合应用于急性脑梗死患者的治疗中效果显著，可有效优化神经功能，减轻炎症反应，提高综合治疗效果。