无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果

仲继勇,康文慧,游达礼

(上海健康医学院附属嘉定区中心医院 急诊科,上海,201800)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常见的呼吸系统慢性疾病，临床主要特征为气流受限不完全可逆、病情呈进行性加重。持续的肺功能下降可致低氧血症、二氧化碳潴留，诱发呼吸衰竭并发症，是导致COPD患者死亡的主要原因[1-2]。无创机械通气治疗COPD合并轻中度呼吸衰竭效果肯定，但应用于治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭还存在争议[3-4]。本研究分析无创机械通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017年10月—2018年9月COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者95例，其中男59例，女36例;年龄55～72岁，平均(61.84±7.18)岁，病程5～12年，平均(7.99±1.10)年。患者均符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013修订)》[5]、《呼吸衰竭的临床诊断与治疗》[6]中COPD、Ⅱ型呼吸衰竭相关诊断标准，排除存在无创呼吸治疗禁忌证者，患者或家属均知情同意。随机分为观察组48例与对照组47例,2组患者一般资料比较无显著差异(P>0.05)。见表1。

表1 2组患者一般资料比较

1.2 方法

2组均给予抗感染、止咳、平喘、吸氧、纠正电解质紊乱、营养支持等对症治疗。观察组联合应用无创机械通气治疗:使用美国伟康公司BiPAP无创呼吸机，经口鼻面罩正压通气。采用自主触发/时间模式(S/T模式)，呼气压5 cmH2O,呼吸频率14 次/min,吸气压由8 cmH2O递增到12～18 cmH2O,氧流量2 L/min,维持经皮血氧饱和度(SpO2)>90%。通气时间为5 h/次,2次/d。2组均持续治疗2周。

1.3 观察指标

① 临床疗效:参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013修订)》[5],分为显效(咳嗽、咳痰等症状消失，血气指标恢复正常)、有效(咳嗽、咳痰等症状改善，血气指标基本恢复正常)、无效(症状及血气指标无改善甚至加重)。② 炎性因子:采集空腹静脉血4 mL离心收集血清，采用酶联免疫吸附法检测C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等水平。③ 血气指标:采用罗氏血气分析仪检查动脉血氧饱和度(SaO2)、二氧化碳分压[p(CO2)]、氧分压[p(O2)]。④ 肺功能:采用肺功能仪检测第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、用力肺活量(FVC)、呼气峰流速度(PEF)等指标。

1.4 统计学分析

应用SPSS 21.0软件进行数据分析，计量资料、计数资料分别行t检验、χ2检验或秩和检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

观察组总有效率91.67%,显著高于对照组74.47%(P<0.05)。见表2。与治疗前比较,2组治疗后CRP、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P<0.01),且观察组显著低于对照组(P<0.01)。见表3。与治疗前比较,2组治疗后p(O2)、SaO2均显著升高,p(CO2)显著降低(P<0.05或P<0.01);治疗后，观察组p(O2)、SaO2显著高于对照组,p(CO2)显著低于对照组(P<0.05)。见表4。与治疗前比较,2组治疗后FEV1%、FVC、PEF等指标均显著升高(P<0.05或P<0.01),且观察组FEV1%、FVC、PEF显著高于对照组(P<0.05或P<0.01)。见表5。

表2 2组临床疗效比较[n(%)]

与对照组比较,*P<0.05。

表3 2组血清炎性因子水平比较

CRP:C反应蛋白;IL-6:白介素-6;TNF-α:肿瘤坏死因子-α。与治疗前比较,**P<0.01;与对照组比较,##P<0.01。

表4 2组血气指标比较

SaO2:动脉血氧饱和度;p(CO2):二氧化碳分压;p(O2):氧分压。
与治疗前比较,*P<0.05,**P<0.01;与对照组比较,##P<0.01。

表5 2组肺功能指标比较

FEV1%:第1秒用力呼气容积占预计值百分比;FVC:用力肺活量;PEF:呼气峰流速度。
与治疗前比较,*P<0.05,**P<0.01;与对照组比较,##P<0.01。

3 讨 论

呼吸衰竭是COPD最常见、最严重的并发症之一，诱发因素很多，如呼吸肌疲劳、低氧症状、二氧化碳潴留等，治疗不及时将严重影响患者生活质量。临床多采用糖皮质激素、抗生素、呼吸兴奋剂、支气管扩张剂等药物对症治疗，能够一定程度缓解呼吸肌疲劳，改善肺通气功能。大量使用呼吸兴奋剂会增加二氧化碳生成量与耗氧量，导致呼吸肌疲劳，同时药物治疗存在一定时间效应，不利于重症呼吸衰竭患者的及时抢救[7]。无创呼吸通气是治疗呼吸衰竭的一线方法，使用双水平正压通气模式，较高吸气压能够减少氧耗量与呼吸做功，有利于改善呼吸肌疲劳症状[8];较低呼气压能对抗内源性呼气末正压，增加功能残气量，预防气道闭塞、肺萎缩[9]。王莲[10]研究认为，无创正压通气能够有效缓解重症COPD呼吸衰竭患者临床症状，有效率明显高于常规对症治疗的对照组。本研究中，观察组、对照组有效率分别为91.67%、74.47%,说明无创机械通气能够提高COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭治疗效果。

随着COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭研究[11-12]的不断深入，炎症反应(包括呼吸道局部炎症、系统性炎症)是COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭发生、发展的重要因素。CRP属于感染性疾病早期敏感性指标，与COPD、呼吸衰竭严重程度具有显著正相关性;IL-6能通过激活中性粒细胞、氧自由基等途径，增强毛细胞血管通透性，参与COPD气道重塑进程;TNF-α属于一种调节细胞的启动因子，能刺激气道上皮细胞、中性粒细胞启动炎症反应，破坏溶酶体，损伤肺部组织[13]。有学者[14-15]认为COPD病理特点以小气道病变为主，无创机械通气难以吸出支气管及以下深部痰液。研究[16-17]表明，无创机械通气可通过调整通气模式使其更加符合人体生理特点，增强患者的舒适度，减少应激反应，消除炎症症状。本研究中，观察组CRP、IL-6、TNF-α水平明显低于对照组。

呼吸困难是COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的主要特征，与血气指标、肺氧合功能有关。无创正压通气在拮抗低氧血症、矫正代谢性酸碱平衡紊乱、恢复呼吸肌疲劳的同时，可有效调节患者生理呼吸，增强肺氧合功能，改善血气指标[18-19]。本研究中，观察组患者p(O2)、SaO2高于对照组,p(CO2)低于对照组。有文献研究[20-21]报道，无创双水平正压S/T模式可缓解支气管痉挛，提升肺泡弥散功能，这也可能是观察组FEV1%、FVC、PEF等指标明显优于对照组的原因。

综上所述，无创机械通气应用于COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者治疗中，能够拮抗患者炎症状态，改善血气指标与肺功能，提高治疗效果。但应严格控制治疗适应证，适时调整治疗方案，以更好地抢救患者。