库欣综合征患者糖代谢异常与胰岛素抵抗的关系分析

谭成芳

摘要目的：分析库欣综合征患者糖代谢异常和胰岛素抵抗之间的关系。方法：2016年3月-2018年10月收治库欣综合征患者50例，按照口服葡萄糖耐量试验结果予以分组，将10例低平曲线患者纳入研究1组，将10例正常曲线患者纳入研究2组，将10例糖耐量减低患者纳入研究3组，将10例库欣曲线患者纳入研究4组，将10例糖尿病曲线患者纳入研究5组;并选择30例健康体检者作为对照1组，选择30例2型糖尿病患者作为对照2组。分析各组血糖及胰岛素指标。分析不同时间血糖检测值及葡萄糖曲线下面积、胰岛素抵抗指数、胰岛素曲线下面积，并与对照组比较。结果：研究1组、研究2组、研究3组、研究4组、研究5组空腹血糖检测值、60min血糖检测值、120min血糖检测值、180min血糖检测值、葡萄糖曲线下面积和对照1组、对照2组指标对比，差异均有统计学意义（P<0.05）;研究1组、研究2组、研究3组、研究4组、研究5组胰岛素抵抗指数、胰岛素曲线下面积均高（大）于对照1组、对照2组指标，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：库欣综合征患者容易出现糖代谢异常情况，多具有胰岛素抵抗表现。

关键词 库欣综合征;糖代谢异常;胰岛素抵抗

库欣综合征是比较常见的一种肾上腺皮质疾病，容易引发糖代谢紊乱，出现糖耐量减低和糖尿病情况"。2016年3月-2018年10月收治库欣综合征患者50例，探讨患者糖代谢异常和胰岛素抵抗之间的关系。现报告如下。

资料与方法

2016年3月-2018年10月收治库欣综合征患者50例，男27例，女23例;平均年龄（55.31±11.40）岁。按照口服葡萄糖耐量试验结果予以分组，将10例低平曲线患者纳入研究1组，将10例正常曲线患者纳人研究2组，将10例糖耐量减低患者纳人研究3组，将10例库欣曲线患者纳人研究4组，将10例糖尿病曲线患者纳人研究5组。选择30例健康体检者作为对照1组，男17例，女13例;平均年龄（54.31±11.33）岁。选择30例2型糖尿病患者作为对照2组，男18例，女12例;平均年龄（55.36+11.35）岁。各组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

方法：所有受检者口服葡萄糖粉82.5g，在60min、120minn、180min进行糖耐量试验，采用酶法对不同时间血糖予以测定，采用放免法对不同时间胰岛素予以测定，胰岛素抵抗采取稳态模型胰岛素抵抗指数代表，得到自然对数值，对葡萄糖曲线下面积和胰岛素曲线下面积予以计算。

统计学方法：数据录人SPSS21.0软件分析;计量资料以（x±s）表示，采用1检验，P<0.05为差异有统计学意义。结果

研究各组与对照各组不同时间血糖检测值及葡萄糖曲线下面积比较：对照2组空腹血糖检测值、60min血糖检测值、120min血糖检测值、180min血糖检测值、葡萄糖曲线下面积均高（大）于对照1组，差异有统计学意义（P<0.05）。研究1组、研究2组、研究3组、研究4组、研究5组空腹血糖检测值、60min血糖检测值、120min血糖检测值、180min血糖检测值、葡萄糖曲线下面积对比于对照1组，差异均有统计学意义（P<0.05）。研究1组、研究2组、研究3组、研究4组、研究5组空腹血糖检测值、60min血糖检测值、120min血糖检测值、180min血糖检测值、葡萄糖曲线下面积均低（小）于对照2组，差异均有统计学意义（P<0.05）。见表1。

各组胰岛素抵抗指数、胰岛素曲线下面积比较：对照2组胰岛素抵抗指数、胰岛素曲线下面积高（大）于对照1组，差异均有统计学意义（P<0.05）。研究1组、研究2组、研究3组、研究4组、研究5组胰岛素抵抗指数、胰岛素曲线下面积高（大）于对照1组，差异均有统计学意义（P<0.05）。研究1组、研究2组、研究3组、研究4组、研究5组胰岛素抵抗指数、胰岛素曲线下面积均高（大）于对照2组，差异均有统计学意义（P<0.05）。见表2

讨论

库欣综合征导致糖代谢异常，主要是因为高皮质醇血症导致胰岛素抵抗而引发的。高皮质醇血症对胰岛素和胰岛素受体结合过程予以抑制，对于组织对胰岛素的反应性予以抑制，将胰岛素受體相关亲和力明显降低，引发高胰岛素血症以及胰岛素抵抗。对胰岛β细胞予以调控，对胰岛β细胞合成胰岛素予以明显抑制，对外周糖利用予以有效抑制，对肝糖异生具有促进作用，可加强脂肪分解和蛋白质分解，提升肝内促糖异生相关酶的活性，导致糖异生更为旺盛，进而明显提升其血糖指标。

库欣综合征患者多出现较为明显SI降低情况，其胰岛素释放的高峰出现后延现象，和2型糖尿病基本相同，胰岛β细胞出现失代偿性衰竭现象，导致胰岛素不充足，对糖耐量产生影响，使糖耐量受到损害P21。

综上所述，库欣综合征患者容易出现糖代谢异常及胰岛素抵抗，需要予以患者糖代谢检测且定期随访。

参考文献

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