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过敏性紫癜患儿血清白介素37表达水平的相关性研究

2019-08-15辛英敏

医药前沿 2019年19期
关键词:血管炎紫癜过敏性

辛英敏

(1山东省寿光市人民医院 山东 寿光 266000)

(2滨州医学院 山东 烟台 264033)

过敏性紫癜是在感染、遗传、致敏原等多种因素共同作用下引起的一种系统性血管炎。其病因、发病机制尚未研究透彻,本文通过检测过敏性紫癜患儿和正常对照组血清IL-37的表达水平得出HSP患儿血清IL-37表达水平低于正常对照组。进而帮助我们分析和探讨IL-37与HSP的关系,了解抑炎因子在过敏性紫癜发病过程中所起的作用,从而推测各细胞因子在HSP免疫反应过程中的作用机制。

1.资料与方法

1.1 一般资料

2016年2 月—2017年12月间就诊于滨医附院儿科门诊的初发过敏性紫癜患儿为病例组。病例组共60例,其中男31例,女29例,年龄从3岁8月~14岁,平均年龄8.6±2.93岁。纳入标准:(1)符合《诸福棠实用儿科学》过敏性紫癜的诊断标准(①可触性紫癜②发病年龄<20岁③急性腹痛④组织切片显示小静脉和小动脉周围有中性粒细胞浸润),血小板计数无减少;(2)无家族性出、凝血疾病史;(3)来诊前至少4星期内未用过激素类、细胞毒性等对免疫系统的功能有较大影响的药物;(4)除外自身免疫系统疾病,其它严重的慢性疾病。

实验分组:(1)过敏性紫癜急性期组(A1组):首次发病,符合纳入标准。(2)过敏性紫癜缓解期组(A2组):在皮肤紫癜、关节痛、腹部疼痛消失后3d采集晨起空腹静脉血。(3)对照组:选择同时间在本院儿保科体检的健康儿童作为对照组(选择年龄、性别相匹配的儿童,同时排除既往过敏性紫癜及自身免疫性疾病)。共60例,其中男31例,女29例,年龄3~13岁,平均年龄6.6±2.4岁。各组性别、年龄差异无统计学意义。

1.2 主要试剂与仪器

人IL-37 ELISA试剂盒,DNM一9602酶标仪。

1.3 方法

征得患儿家属知情同意后,填写临床资料存档,采集上肢肘静脉血2ml,分离血清,分装后放入-70℃的冰箱中保存待测。

IL-37检测:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-37水平,具体操作参考说明书。将加样板置于波长450nm酶标仪读取各孔吸光度(A值),并建立标准曲线,按曲线方程计算各样本浓度。板内、板间变异系数均<10%。

1.4 统计学方法

将所得数据用SPSSl3.0软件进行统计学分析处理,先将所有数据经正态性检验,发现数据呈正态分布,故选择两独立样本t检验,计量资料用表示,P<0.05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1 各组血清IL-37水平比较

过敏性紫癜急性发作期(A1组)血清IL-37水平显著低于缓解组(A2组)及对照组,且A2组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表。

表 过敏性紫癜患儿和对照组血清白介素-37表达水平()

表 过敏性紫癜患儿和对照组血清白介素-37表达水平()

组别 例数 IL-37病例组A1组 60 61.55±18.95 A2组 60 117.97±86.84对照组 60 156.14±65.02

3.讨论

过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)是在遗传、致敏原、感染等多种因素作用下导致的一种血管炎,它是儿童期最常见血管炎之一,以坏死性小血管炎为主要病理改变,以非血小板减少性紫癜、腹痛、关节肿痛、胃肠道出血及肾炎为主要临床症状。病因仍不明确每年发病率为10~20/10万[1],发病年龄常见为3~10岁。近年来发病率有逐年增高趋势[2]。特别是合并肾脏功能损伤时,病史迁延,严重影响了患儿的身心健康,也对其家庭造成了严重的经济负担,因此总结其发病机制并加以分析,以提高对本病的了解,更好的为临床诊疗进行指导。

目前本病发病机制仍未研究透彻,普遍认为其为免疫系统疾病,主要为体液免疫异常,也有细胞免疫异常,各种细胞因子与炎症递质的参与、凝血系统过度活化等,遗传免疫因素的作用也逐渐被重视。

IL-37是2000年由Kumar等[3]发现的一种前体肽,与IL-1家族具有共同结构域,2001年被命名为IL-1F7,成为IL-1家族的第7个成员(IL-1 family 7,IL-1F7)[4]。后来美国的科学家又发现IL-1F7具有抑制外周血树突状细胞,单核细胞,巨噬细胞和上皮细胞中促炎因子IL-1α、IL-1β、IL-18、IFN-γ和TNF-α的产生,进而抑制固有免疫应答的作用,于是在2010年将IL-1F7正式命名为IL-37[5]。由于IL-37可以抑制多种促炎性细胞因子从而起到抑制炎症的作用,近年来得到了越来越多的关注和研究。IL-37在人类的多种组织中都有表达[6],在一些人类细胞系中也可检测到IL-37mRNA[7]。经过RT-PCR和Northern blotting 检测发现IL-37a、b、c主要表达于胸腺、淋巴结、骨髓、睾丸、肺、胎盘、子宫、结肠、皮肤、NK细胞、受刺激的B细胞、单核细胞和角蛋白细胞中[8,9,10]。IL-37b是IL-37最具特征的亚型,IL-37b与IL-18有很高的同源序列,不能同IL-18Rβ相互作用,但是可以在细胞外绑定IL-18Rα和IL-18BP(IL-18结合蛋白)。因为IL-18与IL-18Rα的结合能力是IL-37的50倍,故可认为IL-37是IL-18的非竞争性抑制剂,而且IL-37并不影响IFN的产生[11,12,13]。IL-37b增强了IL-18BP 对IL-18的抑制能力,从而影响IFN-γ的合成,减少T细胞增殖,降低炎症反应[10]。在人类外周血单核细胞(PBMC)中TLR配体、脂多糖(LPS)、TGF-β、IL-18、IL-1β、IFN-γ均可诱导表达IL-37b,而IL-4和GM-CSF共刺激会抑制它的合成。另外,人类血浆单核细胞系(THP-1)与肺上皮细胞系(A549)过度表达IL-37b时,会使促炎因子的合成受到抑制。对于自身免疫性疾病、炎症性疾病和其他免疫系统疾病而言,IL-37是一个崭新的潜在的治疗因子。本结果IL-37患儿组表达水平低于对照组,故推测IL-37在HSP发病初期受到了一定程度的抑制,导致其对机体的保护作用减弱。

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