替格瑞洛改善氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者治疗的疗效及价值分析

朱志勇

湖南省桑植县人民医院 427100

冠状动脉粥样斑块发生破裂是引发急性心肌梗死的病理基础，易致血小板黏附与聚集，血栓形成，致使冠状动脉闭塞，心肌缺血坏死[1]。氯吡格雷对二磷酸腺苷受体具有不可逆、选择性的抑制作用，可阻止血小板聚集，但部分患者治疗后存在氯吡格雷抵抗，依然会出现心血管血栓事件[2]。替格瑞洛能够可逆性地结合P2Y12受体，并利用变构调节产生作用，利于阻止二磷酸腺苷激发血小板活化作用[3]。本文进一步探讨替格瑞洛改善氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者治疗的疗效及价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2017年1月—2018年6月我院收治的氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者78例。本文经我院医学伦理委员会批准，患者及其家属均知情，并签署知情同意书。采用随机数表法分为两组，各39例。观察组男23例，女16例；年龄43～75岁，平均年龄(59.72±7.29)岁。对照组男22例，女17例；年龄44～75岁，平均年龄(59.89±7.31)岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，可对比。

1.2 方法 所有患者在接受经皮冠状动脉介入治疗前均服用300mg阿司匹林肠溶片(吉林恒星科技制药有限公司，国药准字H22023081)+300mg硫酸氢氯吡格雷片(深圳信立泰药业股份有限公司，国药准字H20120018)。对照组于术后口服阿司匹林肠溶片，1次/d，100mg/次+硫酸氢氯吡格雷片，2次/d，75mg/次，观察组于术后口服阿司匹林肠溶片，1次/d，100mg/次+替格瑞洛片(阿斯利康，进口药品注册证号H20120486)，2次/d，90mg/次。两组均治疗7d。

1.3 评价指标 (1)于治疗7d后，收集静脉血，通过比浊法测量血小板聚集率。(2)于治疗前、治疗7d后，抽取患者外周静脉血，通过日立7170S型全自动生化分析仪检测超敏C-反应蛋白水平，DYNATECH MR-7000型酶标仪检测P选择素，均使用酶联免疫吸附法。(3)记录两组不稳定心绞痛、短暂性脑缺血发作、心力衰竭、脑血管意外发生情况。

2 结果

2.1 血小板聚集率 观察组血小板聚集率为(32.19±4.41)%，低于对照组的(42.64±7.38)%，差异有统计学意义(t=7.591，P=0.000)。

2.2 炎性指标 观察组超敏C-反应蛋白及P选择素值均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1两组不同时间段炎性指标对比

2.3 不良心血管事件发生情况 观察组不良心血管事件发生率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2两组不良心血管事件发生情况对比[n(%)]

注：*与对照组比较，χ2=5.186，P=0.023。

3 讨论

经皮冠状动脉介入治疗具有创伤小、效果好、治疗周期短等特点，用于急性心肌梗死治疗效果佳[4]。由于该手术治疗过程中一旦血栓形成，冠状动脉堵塞或狭窄，就可能威胁患者生命安全，术前使用抗血小板药物防治血栓极为重要。氯吡格雷与阿司匹林即属于抗血小板治疗常用药，虽有一定效果，但易因氯吡格雷起效慢、停药后机体血小板恢复时间较长等出现氯吡格雷抵抗，增强缺血事件发生风险，故需寻找更为有效的用药方案[5]。

替格瑞洛是抗急性心肌梗死新型治疗药物，为环戊基三唑嘧啶类药品。本文结果显示，观察组血小板聚集率、超敏C-反应蛋白值、P选择素值及不良心血管事件发生率均低于对照组。由此可见，相较于单纯使用氯吡格雷，术后应用替格瑞洛在降低血小板聚集率、减轻炎症反应、减少心血管不良事件发生方面存在明显优势。究其原因，替格瑞洛与氯吡格雷均属于选择性二磷酸腺苷受体拮抗剂，具有相似的作用机制，其突出优势在于能够可逆性地结合P2Y12受体，加快血小板功能逐渐恢复，在一定程度上抑制血小板活化，且长时间应用不会破坏性降低血小板水平[6]。此外，本药无首关效应、无需经肝代谢，在疗效强度、起效速度等方面均较氯吡格雷更优[7]。其可通过阻断血小板活化途径抑制超敏C-反应蛋白、P选择素等炎性因子的产生与表达，且用药安全性较高，可降低不良心血管事件的出现[8]。

综上所述，针对氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者，应用替格瑞洛可降低血小板聚集率、炎性反应，减少不良心血管事件发生，利于增强治疗效果，改善患者预后。