髓芯减压术治疗不同类型股骨头坏死的疗效分析*

许珂 蔡元真 杨治 鲁超 侯卫坤 许鹏

（西安交通大学附属红会医院关节外科，西安710054）

股骨头缺血性坏死（osteonecrosis of the femoral h ead,ONFH）是指由于创伤或非创伤等原因引起股骨头局部缺血缺氧，最终发生骨细胞及骨髓细胞的坏死。其发病机制不明，且发病率高，发病年龄轻，致残率高，终末期常需要进行关节置换，对患者及社会造成了巨大痛苦和负担[1]。虽然早期保髋治疗方法众多，但不同类型股骨头坏死发生机制各异，这些治疗的效果并不确切[2]。因此，明确股骨头坏死发病机制，针对性的预防和早期干预仍是目前研究的重点。髓芯减压术是治疗早期股骨头坏死的简单且行之有效的保髋治疗手术方法，双膦酸盐被证实是确切有效治疗股骨头坏死的药物，二者均广泛应用于临床[3,4]。但不同研究表明，治疗效果差异很大，这可能与股骨头坏死的病因和程度不同有关。创伤、激素及酒精是股骨头坏死三大常见的病因。本研究根据股骨头坏死病因不同，采用髓芯减压术，术后结合口服阿仑膦酸钠分别治疗早期创伤性、酒精性及激素性股骨头坏死，对比其治疗效果，供临床参考。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2010年9月至2013年9月股骨头坏死患者137例（195髋）进行回顾性分析。其中，创伤性股骨头坏死32例（32髋）：男20例（20髋），女12例（12髋）；平均年龄(43.4±9.9)岁；受伤至出现症状时间为(23.9±17.6)个月。激素性股骨头坏死67例（97髋）：男18例(32髋)，女49例(65髋)；平均年龄(38.5+10.8)岁；服用激素至出现症状时间(27.2±16.8)个月。酒精性股骨头坏死38例(66髋)：均为男性；平均年龄(46.4±11.8)岁；饮酒至出现症状时间为(118.7±65.4)个月。根据ARCO分期：Ⅰ期137髋，Ⅱa期58髋（图1）。

1.2 病因分类标准

1.2.1 创伤性：有明确外伤史，如髋关节骨折或脱位、股骨颈骨折，无其他常见诱因。

1.2.2 激素性：有激素服用史，无其他常见股骨头坏死诱因。

1.2.3 酒精性：每周饮白酒≥400 ml，无其他常见的股骨头坏死诱因。

1.3 治疗方法

患者取仰卧位，全身麻醉成功后，患肢常规消毒、铺巾。手术在C型臂X线机透视下进行，经皮从大转子下经股骨头负重方向用3 mm骨圆针多点辐射状钻孔，至股骨头坏死区域，透视下见骨圆针位置满意，缝合骨圆针进针处，无菌敷料包扎（图2）。术后口服阿仑膦酸钠片（默沙东公司，70 mg/片）70 mg/次，1次/周，治疗周期为6个月。

术后即开始股四头肌功能锻炼，疼痛消失后开始非负重状态下患肢屈伸及直腿抬高等功能锻炼，术后6周内严禁患肢负重，6周后拄双拐下肢部分负重，3个月后弃拐完全负重。

1.4 评价指标

术前及术后12、24个月采用Harris评分评价髋关节功能恢复情况；术后24个月CT比较3组塌陷情况：未塌陷为优、塌陷＜2 mm为良，塌陷＞2 mm为差[5,6]。

1.5 统计学方法

采用SPSS 18.0软件进行统计分析，数据以均数±标准差表示，根据数据的分布类型、是否方差齐性、是否正态分布，采用独立样本t检验或单因素方差分析。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况

3组患者在性别、年龄、诱因至出现症状时间上有统计学差异（P＜0.05）。酒精组诱因至出现症状时间最长，创伤组最短。3组患者在疾病分期上没有统计学差异（表1）。

2.2 术后24个月股骨头塌陷情况

术后24个月，创伤组的优良率远低于激素组和酒精组（P=0.011、0.005）。激素组与酒精组比较，差异无统计学意义（P=0.572，表2）。

2.3 3组Harris评分比较

3组术前Harris评分比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，3组术后均较术前提高(P＜0.05)。创伤组术后12、24个月Harris评分低于其他两组（P＜0.05）。激素组和酒精组术后12个月Harris评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05），术后24个月比较，差异有统计学意义（P＜0.05，表3）。

2.4 并发症情况

所有患者均未发生异位骨化及转子下骨折。

3 讨论

我国ONFH患者的发病人数已达700多万，且每年新发病例数约为10～20万。该病以30～50岁的中青年居多，以骨髓和骨细胞的坏死为主要特征，并随着病情进展，常继发股骨头塌陷和骨关节炎，出现难以忍受的疼痛和关节强直[7]。股骨头发生坏死的塌陷率非常高，约80%～90%未经手术治疗的患者在1～5年内会发生塌陷，约87%的股骨头从塌陷开始至需行全髋置换的时间间隔为2年[6]。人工全髋关节置换手术虽能在短期内有效改善症状及提高患者的生活质量，但其长期（≥20年）的疗效仍难以预料。部分患者一生中需要经历多次翻修，严重影响患者生活质量和劳动能力的同时，给患者和社会带来了沉重的经济负担[1]。有研究表明全髋关节置换术后，患者在疼痛和功能障碍方面的疗效是肯定的，但术后心理因素的改变却不明显，认为疾病早期积极采取有效的保髋治疗，预防股骨头塌陷意义重大。

图1股骨头坏死典型病例

图2细针多孔髓芯减压术中透视

表1不同病因股骨头坏死基本情况比较（x±s,n）

表2不同病因股骨头坏死患者术后股骨头塌陷情况

表3不同病因股骨头坏死手术前后Harris评分比较（x±s）

髓芯减压术是治疗股骨头坏死常用的手术方法，操作简便。适用于早期股骨头坏死的患者（ARCO分期：Ⅰ、Ⅱa期），对中、晚期股骨头坏死的治疗效果不佳，Ⅱb、Ⅲ期的2年内再次手术率分别为35%和66%。其原理是减轻股骨头颈内高压，改善血液循环，给股骨头内再血管化及再骨化创造条件。目前临床上常用的髓芯减压的方式有两种：①头颈取出6～8 mm直径骨芯；②细针多孔减压术[7]。研究[8-10]发现，细针多孔减压与其他髓芯减压效果无明显差别，细针多孔减压操作简便，术后并发症少，故目前更常用。但临床上利用髓芯减压术治疗股骨头的效果差异较大，成功率为20%～90%[11]。其治疗效果与诊断、手术方式、坏死的位置等均有关系[12,13]。本研究发现3组患者术前Harris评分差异无统计学意义（P＞0.05），3组术后较术前均有显著提高（P＜0.05）。说明髓芯减压术对不同原因引起的股骨头早期坏死的症状的改善具有良好的作用。尽管如此，本研究发现导致股骨头坏死的病因不同，髓芯减压治疗效果也不同。术后24个月Harris评分发现，激素组低于酒精组，可能与激素导致成骨不足更明显有关[14-16]。髓芯减压的原理除了减低骨内压，还可以打破硬化带，有利于转子部及股骨头未坏死部位骨长入，但Hernigou等[17]体外培养不同原因导致的股骨头坏死股骨头及大转子区域的骨髓，通过成纤维细胞集落单元来评估基质细胞的活性，发现激素性股骨头坏死股骨头未坏死区及大转子区纤维细胞集落单元数量明显减少。提示髓芯减压术后，激素性股骨头坏死转子部及股骨头未坏死部位骨长入能力不足。此外，Francesco等[18]通过检测髓芯减压患者病理标本发现，髓芯减压的效果与组织纤维化有关，组织纤维化越活跃，髓芯减压效果越差，而有激素服用史的患者股骨头的组织纤维化活跃而骨重建减低。

本研究中创伤性股骨头坏死有15例髋关节脱位，14例髋臼骨折，3例股骨颈骨折。股骨颈骨折大部分就诊时已经是Ⅱb以上，因此本研究纳入很少，仅有3例股骨颈骨折纳入，并且均已去除内固定物。不同外伤导致股骨头坏死的髓芯减压治疗效果是否有差异尚不明确。比较术后24个月3组塌陷情况发现：创伤性股骨头坏死的优良率为59%，出现明显塌陷（＞2 mm）的例数为13例，占40.7%。塌陷率明显高于激素性和酒精性股骨头坏死。说明髓芯减压术对预防早期创伤性股骨头坏死股骨头塌陷效果不佳。创伤性股骨头坏死一般认为是股骨头的血供因为外伤直接破坏从而导致股骨头骨细胞缺血缺氧，最终导致股骨头坏死[19]。因此，创伤性股骨头坏死常导致股骨头动脉缺血，骨内压变化不大。而激素性和酒精性股骨头坏死主要由于脂代谢异常、成骨/破骨失衡所致股骨头缺血、缺氧，血管损伤在激素性和酒精性股骨头坏死中主要是继发因素[20-22]。因此，激素或酒精性股骨头坏死常导致股骨头内静脉瘀滞，骨内压明显增加[23]。动物模型研究[23]发现：单纯髓芯可以减轻股骨头内压但不能恢复股骨头血供，对静脉瘀滞型股骨头坏死有明显的缓解作用，但对动脉缺血型股骨头坏死的治疗效果不佳。临床研究也有同样的发现，并且鉴于单纯髓芯减压术对恢复血供能力有限，对于动脉缺血型股骨头坏死应辅助植骨、血管移植等方式才能达到较好的效果[24]。

综上所述，病因是影响早期股骨头坏死髓芯减压效果的重要因素。单纯髓芯减压术可有效改善早期创伤性、激素性及酒精性股骨头坏死的临床症状，但对预防股骨头塌陷，创伤性股骨头坏死患者效果不如激素性及酒精性股骨头坏死患者。因此，早期应用髓芯减压术可减低激素性和酒精性股骨头坏死骨内压，从而改善静脉瘀滞状态，再辅以双膦酸盐等改善骨代谢药物就能取得较好的治疗效果[25]；而治疗早期创伤性股骨头坏死则应配合植骨、血管移植等方法[26]。