氯吡格雷与阿司匹林联合应用在急性脑梗死治疗中的疗效分析

廖立斌

【摘要】 目的 探讨分析氯吡格雷与阿司匹林联合应用在急性脑梗死治疗中的临床疗效。方法 100例

急性腦梗死患者， 随机分为对照组和观察组， 各50例。在常规药物治疗基础上， 对照组患者单用阿司匹林治疗， 观察组患者采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗， 比较两组患者的临床疗效、血小板抑制情况、神经功能缺损变化情况。结果 观察组患者治疗总有效率为94.00%， 明显高于对照组的78.00%， 差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗前， 两组患者二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）途径诱导血小板抑制率比较， 差异无统计学意义（P>0.05）;观察组治疗后1、2周的ADP、AA途径诱导血小板抑制率均明显高于对照组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗前， 两组患者美国国立卫生院卒中量表评分（NIHSS）评分比较， 差异无统计学意义（P>0.05）;观察组患者治疗后1、2周NIHSS评分均明显低于对照组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 氯吡格雷与阿司匹林联合应用在急性脑梗死治疗中的疗效确切， 可更有效地抑制血小板的活化和聚集， 促进梗死部位血液循环的改善， 可减轻神经功能缺损程度， 提升临床疗效， 值得大力推广使用。

【关键词】 急性脑梗死;氯吡格雷;阿司匹林;疗效分析

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.18.039

急性脑梗死是常见脑血管疾病， 由脑局部动脉栓塞导致脑血流量急剧减少或中断， 局部脑组织缺血缺氧而发生坏死、软化， 从而引发一系列运动、感觉、语言等神经功能缺损症状， 具有较高的致残率、致死率。临床研究证实， 血小板活化形成血栓是本病发病的重要病理生理过程， 抗血小板聚集治疗已成为本病的重要治疗方法[1]。阿司匹林是常用血小板抑制剂， 但效果有限。近年来临床多采用阿司匹林联合氯吡格雷进行双重抗血小板治疗， 获得了较好的疗效[2]。本研究进一步分析氯吡格雷与阿司匹林联合应用在急性脑梗死治疗中的临床疗效， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2013年5月～2018年5月本院神经内科治疗的100例急性脑梗死患者， 患者均符合急性脑梗死诊断标准， 经头颅CT或核磁共振成像（MRI）检查确诊， 均为发病在72 h内的急性期患者， 病灶位于脑部左侧半球， 既往未接受过溶栓、抗凝、抗血小板、降纤等治疗;排除合并严重心肝肾疾病、有脑出血或出血倾向、严重意识障碍患者。将患者随机分为对照组和观察组， 各50例。观察组患者男28例， 女22例;年龄43～78岁， 平均年龄（62.8±8.9）岁。对照组患者男27例， 女23例;年龄41～79岁， 平均年龄（62.4±9.5）岁。两组患者一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 两组患者均给予内科规范药物治疗， 使用20%甘露醇降低颅内压， 并使用神经保护剂， 改善脑循环等药物， 并实施针对性降压、降脂、降糖等治疗。在此基础上， 对照组患者单用阿司匹林肠溶片（拜耳医药保健有限公司， 国药准字J20130078）治疗， 150 mg/次， 1次/d， 于晚间服用。观察组患者采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗， 阿司匹林肠溶片100 mg/次， 1次/d;硫酸氢氯吡格雷片[赛诺菲（杭州）制药有限公司， 国药准字J20130083]75 mg/次， 1次/d， 均于晚间服用。两组均治疗2周后评价疗效。

1. 3 观察指标及判定标准 比较两组患者的临床疗效、血小板抑制情况、神经功能缺损变化情况。采用血栓弹力图仪测定ADP途径诱导和AA途径诱导血小板抑制率;采用NIHSS量表评估治疗前后神经功能改善情况， 评分越低表示神经功能改善越好。疗效判定标准：基本治愈：症状及体征基本消失， 遗留病残0级， 神经功能缺损评分下降>90%;显效：症状及体征明显改善， 遗留病残1～3级， 神经功能缺损评分下降50%～89%;有效：症状及体征有所缓解， 神经功能缺损评分下降18%～49%;无效：症状及体征改善不明显， 神经功能缺损评分下降<18%[3]。总有效率=（基本治愈+显效+有效）/总例数×100%。

1. 4 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验;计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者临床疗效比较 观察组患者治疗总有效率为94.00%， 明显高于对照组的78.00%， 差异具有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2. 2 两组患者治疗前后血小板抑制率比较 治疗前， 两组患者ADP和AA途径诱导血小板抑制率比较， 差异无统计学意义（P>0.05）;观察组治疗后1、2周的ADP和AA途径诱导血小板抑制率均明显高于对照组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。见表2。

2. 3 两组患者治疗前后NIHSS评分比较 治疗前， 两组患者NIHSS评分比较， 差异无统计学意义（P>0.05）;观察组患者治疗后1、2周NIHSS评分均明显低于对照组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。见表3。

3 讨论

急性脑梗死病情具有不可逆性， 局部缺血缺氧脑组织一旦发生坏死， 受损的神经功能很难完全修复， 加之病情进展后脑组织水肿、氧自由基升高、血小板的聚集活化等， 会对局部脑组织造成二次伤害， 进一步加重病情。因此， 抓住治疗时机促进血管再通、抗氧自由基、抑制血小板聚集、减少脑组织水肿、改善脑血液循环等， 是治疗的主要方法[4]。

抗血小板治疗是本病的基础治疗， 阿司匹林和氯吡格雷是常用抗血小板聚集药物。阿司匹林主要通过抑制血小板膜血栓素的合成与分泌， 增加前列腺素与血栓素的比值， 抑制丝氨酸乙酰化的活性， 使得AA无法大量转化为血栓素， 有效抑制了血栓素诱导的血小板聚集， 同时AA可生成前列环素， 有助于扩张血管， 增强血小板抑制效果。另外， 阿司匹林还可抗炎、抑制生长因子、抑制氧自由基等， 能改善脑部微循环， 抑制病情进一步发展[5-7]。氯吡格雷属于噻吩并吡啶类药物， 通过CYP450酶代谢， 生成的活性代谢物能有效抑制血小板聚集。该活性代谢产物主要作用于ADP途径， 抑制ADP与血小板P2Y12受体结合， 同时继发抑制ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物活化， 达到抑制血小板聚集的效果[8-10]。两药从不同作用途径抑制血小板聚集， 联合使用可达到双重抗血小板聚集效果。

综上所述， 氯吡格雷与阿司匹林联合应用在急性脑梗死治疗中的疗效确切， 可更有效地抑制血小板的活化和聚集， 促进梗死部位血液循环的改善， 可减轻神经功能缺损程度， 提升临床疗效， 值得大力推广使用。

参考文献

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[2] 杨立崇， 郭百灵. 氯吡格雷与阿司匹林联合应用在急性脑梗死治疗中的疗效分析. 当代医学， 2017， 23（2）：86-87.

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[收稿日期：2018-12-10]