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急性心肌梗死并发室间隔穿孔部位形态学特征及介入封堵术疗效观察

2019-07-13李国庆吕继郭自同余小林雷建新王钊阿木提穆叶赛

中国介入心脏病学杂志 2019年6期
关键词:室间隔导丝心动图

李国庆 吕继 郭自同 余小林 雷建新 王钊 阿木提 穆叶赛

室间隔穿孔(ventricular septal rupture,VSR)是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)最严重的机械并发症之一。AMI后及时的静脉溶栓或直接经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI),将VSR发生率由再灌注之前的1%~2%降低至目前的0.2%~0.34%[1-2]。AMI并发VSR的病死率极高,若不进行积极治疗,60%~70%患者在VSR后2周内死亡,仅有不到10%患者可以存活至VSR后3个月[3]。既往此类患者均需要采取外科手术,但在AMI患者3周后行外科手术,死亡率可达50%,即使度过最初的3周危险期后手术,死亡率仍高达50%,而且10年存活率仅31%[4-6]。近年来随着介入治疗手段和水平的不断进步及发展,以及主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP)和体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)的使用,AMI并发VSR患者得以存活下来,介入封堵术成为部分患者的新选择[7-9]。本研究回顾性分析2012年12月至2017年8月在新疆维吾尔自治区人民医院心内科行介入封堵术治疗的6例AMI并发VSR患者,分析穿孔部位形态学特征,探讨介入封堵治疗的疗效,现报道如下。

1 对象与方法

1. 1 研究对象

纳入2012年12月至2017年8月在新疆维吾尔自治区人民医院心内科行介入封堵术治疗的6例AMI并发VSR患者,其中男性4例,女性2例,最大年龄76岁、最小年龄43岁。AMI并发VSR的诊断标准:(1)符合AMI的诊断(具备其中两条及以上):①缺血性胸痛的临床病史;②心电图动态演变;③心肌坏死血清心肌标志物浓度动态改变。(2)胸骨左缘第3~4肋间闻及新出现的全收缩期杂音;(3)采用飞利浦GE E9超声心动图检查多切面证实三维图像上存在室间隔连续性中断,彩色多普勒血流(color doppler flow imaging,CDFI)证实有左向右分流(图1)。

1. 2 手术过程

AMI并发VSR的患者一经诊断,根据纽约心脏病协会(New York heart association,NYHA)心功能分级Ⅱ级以上者即刻予床旁穿刺右侧股动脉,置入主动脉内球囊反搏泵,降低左心室后负荷、增加冠状动脉灌注以改善心功能。全部患者均经右侧桡动脉入径完成选择性冠状动脉造影,若罪犯血管心肌梗死溶栓治疗试验 (the thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分级Ⅲ级以下则行PCI改善缺血部位心肌血液供应,使缺血、顿抑、冬眠心肌功能得以恢复,增加心肌收缩力。送入6 F猪尾导管行左心室造影(左前斜45°+头25°),飞利浦GE E9超声心动图观察穿孔位置与大小、室壁瘤大小以及左心室功能,确定是否具备封堵术适应证(图1)。

图1 室间隔穿孔超声图像 A.二维超声图像;B.三维超声图像

患者穿刺右侧或左侧股静脉,分别置入6 F动脉血管鞘。使用三联三通、环柄注射器、“Y”型管,连接生理盐水、对比剂及JR 3.5指引导管,通过股动脉入径在左前斜45°+头20°投照角度下于左心室内在对比剂指引下寻找VSR左心室面最大孔径(图2),借助BMW导丝通过左心室面最大孔并在网格状孔径中寻找右心室面最大孔,送BMW导丝于右心室并送至左上肺动脉(图3)。自右或左侧股静脉鞘管插入多功能导管,在导丝指引下送至左上肺动脉,退出导丝,送入Snare圈套器到左上肺动脉,抓住动脉侧BMW导丝,拉至下腔静脉并送指引导管至下腔静脉(图4),通过指引导管送超滑交换导丝(Terumo,日本)至下腔静脉,再次沿股静脉入径送Snare圈套器至下腔静脉抓住动脉侧超滑交换导丝,拉出静脉鞘建立轨道(图5)。自股静脉送入伞输送长鞘管至 VSR左心室侧后,自股动脉侧撤除导丝及指引导管,从股静脉侧送入室间隔缺损封堵伞(上海形状记忆合金材料有限公司,中国)至左心室侧,打开左心室面、腰部、右心室面,确认VSR被封堵,确认封堵伞位置、形态、固定均良好,左向右分流明显减少后(图6),释放封堵伞。复查超声心动图及左心室造影,观察左向右分流情况(图7),行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)(图8)。

图2 寻找左心室面最大孔径

图3 用抓捕器抓捕BMW导丝

图4 将指引导管置于下腔静脉

图5 证实轨道在最大孔中

图6 释放前造影

1. 3 观察指标

根据左心室造影及术前飞利浦GE E9超声心动图分析VSR部位形态学特征及封堵成功与否的影响因素,观察术前术后及随访半年至5年的超声心动图参数及脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)的变化,进行分析。

1. 4 统计学分析

所有数据采用SPSS19.0统计软件进行处理。非正态分布计量资料,采用四分位数间距表示。计数资料采用比或率表示。

2 结果

6例患者男性4例,女性2例,最大年龄76岁,最小年龄43岁,罪犯血管为前降支5例,右冠状动脉1例。6例患者均有左向右室间隔膨出瘤。在左前斜45°+头20°投照体位下左心室造影提示4例膨出瘤位于室间隔中1/3、2例膨出瘤位于室间隔心尖部1/3。三维超声心动图证实舒张期瘤体直径最小值23.40 mm,最大值52.12 mm;收缩期瘤体直径最小值20.40 mm,最大值49.12 mm;筛状穿孔数4(1,7)个;舒张期最大穿孔孔径最小值14.40 mm,最大值18.30 mm,收缩期最大穿孔孔径最小值11.90 mm,最大值16.60 mm。6例患者于AMI后 56(7,99)d行VSR封堵术,1例患者术前行IABP,1例患者术前行ECMO。5例(5/6)成功置入封堵器,此5例置入封堵器前均对罪犯血管行PCI;1例(1/6)因下壁心肌梗死,穿孔部位位于室间隔与心室肌后壁交界处,选最大直径30 mm室间隔封堵伞固定困难,封堵失败,1个月后因反复心力衰竭、心原性休克死亡,此患者置入封堵器前未对罪犯血管行PCI。成功置入封堵器的5例患者所置入封堵器的直径为16(12,22)mm;术后即刻造影示完全关闭3例(3/5);少量残余分流1例(1/5),择期行降落伞左心室减容术,残余分流消失;中度残余分流1例(1/5)行二次室间隔封堵后残余分流消失。5例成功封堵患者随访至今全部存活,术前术后对比,左心室舒张末期直径明显变小,左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、BNP明显提高,心功能明显改善(表1~2)。

表1 6例患者行介入封堵临床资料

3 讨论

本研究发现AMI并发VSR形态学特点,6例患者均有左向右室间隔膨出瘤。在左前斜45°+头20°投照体位下左心室造影提示4例膨出瘤位于室间隔中1/3、2例膨出瘤位于室间隔心尖部1/3。三维超声心动图证实舒张期瘤体上筛状穿孔数4(1,7)个,且孔径大小不等,形象地被称之为喀斯特地貌溶洞样筛状多孔。

表2 6例患者术前及术后随访超声心动图参数及BNP情况

由于VSR筛状多孔,介入封堵时使用对比剂作为指引,通过PCI指引导丝寻找室间隔左心室面最大穿孔孔径与右心室面最大穿孔孔径,建立轨道,选择封堵伞以膨出瘤左心室瘤体直径做为参考直径进行封堵,如此,封堵VSR时既可以关闭最大孔也可以通过封堵伞腰及伞边最大限度地压闭其他小孔。本研究1例(病例2)下壁心肌梗死患者,穿孔部位位于室间隔与心室肌后壁交界处,穿孔部位一面无边,30 mm封堵伞固定困难,封堵失败。1例患者左心室心尖部室壁瘤合并VSR,VSR封堵术后仍有较大分流,择期行降落伞左心室减容术成功封堵室壁瘤及剩余穿孔。1例(病例5)患者封堵后仍有中量残余分流,造影证实仍存在大的穿孔,再次行封堵术后残余分流消失。此2例患者再次证实AMI并发VSR存在多孔,且不在一个平面上,为喀斯特地貌溶洞样筛状多孔。

关于VSR封堵的时机一直存在争议,有研究显示,AMI患者发病3周之后梗死心肌已经开始形成较为坚硬的瘢痕组织,外科手术成功率高[10-11]。张端珍等[9]认为在AMI患者发病3周之后实施介入封堵术相对安全,手术成功率和后期存活率均相对较高。由于VSR部位心肌在AMI早期坏死、水肿,尚未纤维化,早期介入封堵伞固定困难且有扩大穿孔的可能,若等VSR部位心肌水肿消失、纤维化形成,则患者病情恶化、死亡,失去了介入封堵机会。本研究1例(病例2)患者VSR后心功能迅速恶化,即刻床旁穿刺右侧股动脉,置入IABP,虽然急诊PCI开通血管,但是反复出现心力衰竭、心原性休克状态,无法等待3周后再行封堵术,故决定7 d后行封堵术,术后心力衰竭明显好转,血流动力学迅速稳定,经随访患者预后良好。在IABP或者ECMO的保驾下,是否可以尽早争取VSR介入封堵机会,避免全身其他脏器的衰竭值得考虑,故封堵时机可能需要进一步探讨。

另外由于本研究纳入的样本量小,故无法与外科修补术进行对比,且随访时间短,无法得出有说服力的结论。本研究提出的VSR形态特点是喀斯特地貌溶洞样筛状多孔,以及其介入封堵疗效可能需要更多样本量、多中心、长期随访研究进一步证实。

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