替格瑞洛对心肌梗死后患者血栓预防效果的观察

李 磊

(山西大医院,山西 太原030032)

心肌梗死是临床常见的急性心血管疾病,死亡率达28.9%,主要病理基础为冠状动脉中有血栓形成[1]。目前,临床常采用经皮冠状动脉介入术对心肌梗死患者进行治疗,术后并发支架内血栓的风险较大,相关研究显示,心肌梗死术后有4.0%～30.0%的患者有支架内血栓形成[2]。因此,预防心肌梗死患者术后血栓形成是临床干预重点之一。替格瑞洛属于抗血小板药物,可通过拮抗腺苷二磷酸达到抑制血小板聚集的效果。本研究回顾性分析了350例心肌梗死患者的病例资料,分别予以硫酸氢氯吡格雷和替格瑞洛片治疗,以探讨替格瑞洛对心肌梗死患者血栓形成的预防作用,现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 选取2015年6月至2017年6月在山西大医院接受治疗的350例心肌梗死患者,依据不同干预方式将患者分为对照组和观察组,每组175例。对照组男90例,女85例;年龄43～78岁,平均(60.56±7.86)岁;病程1～6h,平均(2.98±0.13)h。观察组男91例,女84例;年龄44～78岁,平均(61.27±8.26)岁;病程0.8～6h,平均(2.96±0.20)h。两组一般资料比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。本研究通过医院医学伦理委员会审批。

1.2 纳入标准 ①符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》中心肌梗死诊断标准[3]。②符合《经皮冠状动脉介入治疗指南(2009)》中心肌梗死介入治疗适应证[4],且手术已顺利完成者。③近期无脑血管疾病者。④签署知情同意书者。

1.3 排除标准 ①合并出血疾病、消化溃疡者。②肝肾功能不全者。③合并严重器官、系统疾病者。④对本研究药物过敏者。

2 治疗方法

2.1 对照组 采用硫酸氢氯吡格雷治疗。术后一次性予以硫酸氢氯吡格雷[赛诺菲(杭州)制药有限公司,国药准字J20130083]300mg口服,随后以每日75mg剂量口服,每日1次,持续服药12个月。

2.2 观察组 采用替格瑞洛治疗。术后一次性予以替格瑞洛片(AstraZenecaAB,国药准字J20130020)180mg口服,随后以每日90mg剂量口服,每日1次,持续服药12个月。

3 疗效观察

3.1 观察指标 ①比较两组血小板聚集率(PAgT)、纤维蛋白原(Fbg)水平及凝血酶原时间(PT)。分别于术前、服用药物1年后采集患者空腹静脉血液标本,通过全自动血凝仪测定PAgT、Fbg、PT。②比较两组血栓与不良心血管事件发生率。其中不良心血管事件包括急性心肌梗死、心绞痛、心源性猝死。

3.2 统计学方法 采用SPSS20.0统计软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以[例(%)]表示,采用χ2检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

3.3 结果

(1)PAgT、Fbg、PT比较 干预前,两组PAgT、Fbg、PT比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);干预后,两组PAgT、Fbg、PT均优于同组干预前,且观察组PAgT、Fbg、PT优于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组心肌梗死后患者干预前后血小板聚集率、纤维蛋白原水平及凝血酶原时间比较(±s)

表1 两组心肌梗死后患者干预前后血小板聚集率、纤维蛋白原水平及凝血酶原时间比较(±s)

注:与本组治疗前比较,△P＜0.05;与对照组治疗后比较,▲P＜0.05

组别 例数 PAgT(%)Fbg(g/L)PT(s)干预前 干预后观察组 175 51.15±3.56 29.03±2.13△▲ 3.86±1.22 4.78±0.43△▲ 11.25±2.22 12.39±0.46干预前 干预后 干预前 干预后△▲对照组 175 51.14±3.54 37.26±2.78△ 3.88±1.23 4.01±0.53△ 11.24±2.24 15.16±0.78△

(2)血栓与不良心血管事件比较 治疗后,观察组血栓、不良心血管事件发生率均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组心肌梗死后患者血栓与不良心血管事件比较[例(%)]

4 讨论

心肌梗死是临床常见的一种危急重症,具有发病急、病死率高的特点,发病机制主要为动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成导致的冠状动脉闭塞,病理生理核心为血小板活化。及早对处于闭塞状态的冠状动脉进行再通,重建心肌血运是救治心肌梗死患者的关键环节。目前,经皮冠状动脉介入术是治疗心肌梗死的主要方式,可快速对闭塞的冠状动脉进行再通,尽早恢复心肌血液的供应,但术后易发血栓,引发支架内再狭窄,进而引发不良心血管事件的发生[5]。血栓的形成主要包括血管内皮损伤、血流形态改变、血液凝固性上升3个条件。血管内皮受损,则无法分泌抑制血小板聚集的物质;血流形态改变主要表现为血流速度变缓,导致血小板进入损伤的血管内皮,并形成黏附,致使血液凝固性上升,进而导致血栓形成。心肌梗死发生的主要原因为冠状动脉中有血栓形成,动脉斑块破裂对血管内皮造成损伤后,大量血小板在受损的血管内皮下黏附并聚集,形成血凝块,造成血管阻塞。因此,临床上对心肌梗死患者进行治疗时,多强调从抗血小板方面入手[6-7]。

替格瑞洛是一种特异性血小板拮抗药物,属于选择性二磷酸腺苷受体拮抗药物,可对血小板P2Y12受体产生抑制性作用,并与二磷酸腺苷进行选择性结合,达到抑制血小板聚集的效果,具有起效快、血小板抑制作用强等优势,长期应用替格瑞洛不会对血小板功能造成影响。另外,替格瑞洛代谢无须经过肝脏的P450细胞色素酶,没有首过效应,起效速度、效能均优于氯吡格雷。研究认为,替格瑞洛可作为心血管疾病用药的新选择,可替代氯吡格雷用于临床[8]。郭震等[9]采用替格瑞洛对冠心病合并糖尿病PCI术后血栓形成进行干预,发现替格瑞洛组血小板抑制率显著上升,不良心血管事件发生率为11.36%。本研究结果显示,观察组PAgT、Fbg、PT均优于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);观察组血栓及不良心血管事件发生率均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),提示替格瑞洛应用于心肌梗死后患者疗效更好。

血小板聚集是血栓形成的主要危险因素,血小板活化并聚集、黏附于血管内皮处形成血小板小堆,加之凝血系统被激活,纤维蛋白网形成,血小板小堆不断扩大形成血栓[10]。替格瑞洛是血小板抑制药物,可有效抑制血小板聚集,并改善凝血功能。同时,替格瑞洛代谢激活无须经过肝脏途径,停药后患者血小板功能可在短时间内恢复,并对红细胞中腺苷的再摄取进行抑制,达到有效改善患者心功能的效果。心肌梗死患者发生血栓后,易发生再发性急性心肌梗死、心绞痛、心源性猝死,严重影响患者预后。心肌梗死后患者接受替格瑞洛干预后,可对患者凝血功能、冠状动脉微循环进行改善,使血栓、不良心血管事件随之减少,达到有效改善患者预后的目的[11]。

综上所述,替格瑞洛可有效改善心肌梗死后患者的凝血功能,减少血栓及不良心血管事件的发生,临床上可将其应用于心肌梗死后患者的血栓预防中。