运动与自由基的研究进展
2019-06-11刘琴
刘琴
摘 要:自由基是具有非偶电子的基团或原子,在机体氧化代谢过程中不断产生。运动或运动后产生的自由基达到一定量,人体就会出现运动性疲劳状态。很多研究显示,剧烈运动或不恰当的运动,容易引起氧自由基和抗氧化系统失衡,会导致机体疲劳、肌肉酸痛和免疫系统功能受损等。运动与自由基的研究一直是运动医学领域的热点,本文采用文献研究法,对运动与自由基的研究进展情况进行综述,以供参考。
关键词:运动 自由基 疲劳状态 研究进展
中图分类号:G804.7 文献标识码:A 文章编号:2095-2813(2019)02(b)-0010-02
自由基化学上也称为“游离基”,化学反应活性较高。18世纪末化学家在研究化学反应过程中,发现了自由基并提出了相关的概念,此后,20世纪中叶后的生物、运动医学、体育等各个领域,都相继开展了关于自由基的研究,并取得了一定的成果。目前,自由基的研究已成为运动训练与研究的重要内容。本文采用文献研究法,对近年来关于运动与自由基的研究成果进行了梳理和总结,希冀能总结运动与自由基相关的研究状况,为运动训练实践应用提供一定支持。
1 关于自由基的研究状况
Comberg在18世纪的时候,第一次对有机自由基的概念进行了阐释。伴随着研究的不断深入发展,Harman在前人研究基础上,提出了“自由基学说”,而且,其通过不少实验,发现自由基与某些疾病存在较为密切的关系。其他科学家如Mc Cord和Fridovich等在1968年发现了超氧化物歧化酶对于抗氧化的重要意义,由此开创了自由基生物学方向的研究。自由基有很多種,体内的自由基主要是指含氧自由基(reactive oxygen species,ROS),其形态有很多种,主要为超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基等。自由基的存在形式主要分子、原子或原子团,然而其电子总数为奇数,具有不稳定性,需要从外界获得一个电子才能达到稳定的状态,因而其具有氧化性。作为机体的重要的活性元素,在细胞信号转导中,自由基通常是以第二信使的身份参与的。自由基在人体内有高度的氧化性,增殖比较快速。体内的自由基主要由机体自身产生,也包括从外界摄取进入身体内部。氧自由基是体内自由基的核心成分,氧自由基具有活泼的化学性质,在一般条件下极易发生氧化还原反应。一般来说,ROS在机体的产生与消除是处于平衡状态的,正常情况下不会对机体产生不良影响。但如果机体受到某些化学物质或外源体刺激后,自由基代谢就会加强,过多的自由基会使机体氧化还原反应失衡,产生氧化应激,会损坏细胞组织、脂肪组织和蛋白质内部结构,并导致机体器官发生病理性变化,引发免疫系统功能、炎症和肿瘤等疾病。Jennifer等科学家发现,少量的ROS能促进细胞增值和有丝分裂,但在中量的ROS条件下,细胞就会出现生长停滞,如果ROS过量,细胞会出现情况比较严重的氧化应激,进一步诱导细胞凋亡或坏死。自由基会损伤细胞膜、线粒体等细胞组织,导致细胞功能消失,对于人体的运动能力会产生极大的影响。
2 运动与自由基的关系及影响分析
2.1 运动与自由基关系
在很多研究中,学者们发现,机体自由基与运动之间的关系非常紧密,特别是氧自由基的产生关系密切。运动员在运动中,氧自由基升高就会导致机体出现疲劳。多不饱和脂肪酸是细胞膜系统的一个重要构成成分,运动中机体ROS就会增多,此时细胞膜上多不饱和脂肪酸就可能会与ROS发生脂质过氧化反应,其结果就是导致存在与细胞膜上的受体发生损坏,改变相关酶的活性。如果情况继续发展,将还会破坏三羧酸循环的电子传递,进而使运动者产生运动性疲劳。戴维斯等人在1982年开展的实验结果显示,运动会极易诱发自由基数量增多。根据其研究结果,在高强度运动情况下,运动员肝脏和肌肉中的自由基含量就会急剧升高,而机体清除自由基的能力有限,在这种失衡状态下,脂质过氧化就会大量增加。张勇等根据研究目的,创建了运动疲劳模型,对大鼠力竭运动后的肝脏和骨骼肌线粒体自由基变化趋势进行了研究,发现力竭运动后,大鼠的骨骼肌和肝脏线粒体中都出现了大量的自由基,由此说明了运动性内源自由基是在递电子体传递过程中发生的。
2.2 不同运动形式对自由基代谢的影响
在运动与自由基既有的研究成果基础上,越来越多的科学家从不同的角度开展了更多的研究,使得运动与自由基的研究范围得到拓宽。例如,科学家应用ESR技术,对急性运动后的大鼠肌肉进行检测,发现此时大鼠肌肉内的自由基信号,比检测前增强了2~3倍,说明急性运动会促进自由基数量大幅增加。杰克逊在1985年的实验中,应用ESR技术研究电刺激后条件下的大鼠骨骼肌,发现其骨骼肌也会产生很多自由基。我国科学家在此方面的研究,也取得了相近的成果。但对于短时间大强度运动导致自由基升高的机制,目前还不是非常清楚,还需要从细胞分子维度开展有针对性的深入研究。
从文献研究中可以发现,很多研究结果都显示,耐力训练条件下,除了脑组织以外的其他机体各器官的SOD活性都会增加,MDA的含量则会减少,通过这种方式,可以降低自由基对机体的损伤在耐力运动中。郭林等对耐力运动前后大鼠各时间段的肾脏脂质过氧化水平进行了研究,发现运动默契的大鼠体内的自由基的水平升高显著。也有研究发现,当运动员完成中长跑运动后,其体内的丙二醛水平会明显升高,而且显著高于安静时的水平。上述研究均证明,长时间的耐力运动可以促进自由基的产生。关于无氧运动与自由基代谢水平研究的文献,目前看还比较少,大部分学者都认为,如果普通人经历一次无氧运动后,MDA含量就会显著增加,SOD活性相应地会降低;如果是受过专业训练的人,则恰恰相反。这说明正确的运动会对机体产生有益的促进作用,机体也能产生良性的适应。
2.3 不同电刺激形式对自由基代谢的影响
分化的骨骼肌肌母细胞C2C12细胞等,可以与在体骨骼肌细胞一样,能产生相同的蛋白质,促进体骨骼肌细胞收缩,研究发现机体内的大多数细胞都有此种功能。以此类细胞建立研究骨骼肌细胞功能的适宜细胞模型,分析不同电刺激形式对自由基代谢的影响。电刺激就是利用特定的频率、波形和脉冲电流,对在体肌肉收缩进行模拟,在研究和实践中的应用范围越来越广泛。活性氧是机体在运行过程中,通过新陈代谢产生的一种产物,其在正常状态下,一直处于动态平衡的,但当受到外来刺激后,这种氧化还原就不会再保持平衡状态,被打破后的平衡会诱发很多问题,例如,机体会处于氧化应激状态,为保护机体组织和细胞,降低氧化还原反应的伤害,存在于机体内的抗氧化應激系统此时就会被激活,从而增强机体清除多余活性氧的能力,确保机体健康。这说明活性氧可以作为第二信使,参与到机体氧化还原反应中,并产生积极的作用。Isabella Irrcher等应用电刺激方法,对机体的骨骼肌肌母细胞(C2C12)肌管进行刺激,发现短时间内转录因子早期生长反应基因(Egr-1RNA)的表达增加很快,就其原因,主要是骨骼肌细胞的基因表达发生了改变,导致骨骼肌为适应这种改变而出现了相应的变化。Leonardo R.Silveira等发现,高强度电刺激组的ROS的量要高于中、低强度电刺激组的量。Pattwell DM发现,如果加强电刺激细胞的频率,机体的线粒体活性就会增加,过氧化氢的量也会相应地增加。潘红英等研究发现,将电刺激强度定为45V、20ms、5Hz,与骨骼肌定量负荷非力竭性运动的强度相近,此时C2C12细胞的活性氧的量就会显著增加,细胞线粒体功能及SOD、MDA等一系列抗氧化酶系统也会相应地发生变化,这与在体研究结果相似。
3 减少自由基对人体运动能力影响的措施
第一,合理选择运动方式。在体育运动中,要结合自己的年龄与身体情况,科学、合理地选择运动项目与方式,运动量要适宜,尽量避免缺氧和呼吸疲劳,以有氧运动为主且强度、时间适当。最佳运动强度是不要超出运动者最大心率的80%;运动次数2~4次/周,每次20~40min的有氧运动,尽量使力量性运动与有氧运动相结合;运动要遵循规律,先做好准备,然后在进行运动,最后是结束和放松。
第二,补充一定的抗氧化物质。运动和运动后,自由基数量会增加显著,自由基具有强氧化性,会损害机体。在提高人体内自由基清除系统能力的同时,可以摄取抗氧化物质,如维生素E、维生素C、β-胡萝卜素、硒、辅酶q10以及番茄红素等,以增强机体清楚自由基的能力。但所摄取的抗氧化物质也要做到适当,如果过量,将会破坏机体清除自由基的能力,反而起不到良好的保护作用,最好是在专业人员的指导下决定摄取量。
4 结语
综上所述,诸多研究显示,适当的运动有益于健康,不恰当的运动或者是比较剧烈的运动,会使得机体内的自由基增加。自由基具有强氧化性,过量的自由基会导致机体的离子发生紊乱,通透性显著降低,影响能量的正常输出,使运动者容易产生疲劳感。所以,为减少机体内过多的自由基生成,需要结合运动者的实际情况,采取正确的措施来尽可能地消除体内自由基的影响,以达到健康运动的目的。本文在研究中发现,尽管关于运动与自由基的研究越来越多,不过对于二者之间的深层关系研究,目前来看数量还不算多,如自由基在竞技体育和群众体育健康中应用的问题等;关于运动导致自由基产生的机制问题研究,目前的研究结果很多仍为假设,需要通过科学实验进行验证,后续实验要加强在此方面的深入。所以,在后续研究中,还需要进一步拓宽研究范围与深度,为有效降低体育运动损伤,减少运动性疲劳发生率,增进大众健康等提供良好的支持与帮助。
参考文献
[1] 王洪磊,仇银霞,王昀博,等.运动与自由基代谢的发展现状研究[J].四川体育科学,2018,37(3):32-35,65.
[2] 董云峰,李文宇.运动应激与自由基的研究进展[J].湖北体育科技,2017,36(11):964-966.
[3] 曹庆雷,罗明刚.运动性疲劳生物标志物的研究进展[J].四川体育科学,2017,36(5):47-52.