无创正压通气治疗慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床观察

刘艳芳

河南省义煤总医院门诊部 河南三门峡 464200

慢性阻塞性肺病简称慢阻肺，是临床常见的慢性呼吸系统疾病，临床具有反复发作、病程长、迁延不愈特点，且患者多合并Ⅱ型呼吸衰竭，临床若处理不当，严重时可危及患者生命安全[1，2]。机械通气治疗是临床治疗疾病重要方式，既往多采用有创机械通气治疗，虽可缓解临床症状，但其创伤性较大，且治疗并发症较多，不利于患者预后[3]。无创双水平气道正压通气（BiPAP）是一种新型的无创呼吸支持模式，可纠正呼吸衰竭、缓解呼吸肌疲劳、改善肺功能，近年来逐渐应用于慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭治疗中，且取得良好疗效[4，5]。鉴于此，本文将进一步探求慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者采用无创双水平气道正压通气治疗对其疗效的影响。现报告如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2016年1月～2017年9月我院收治的慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者90例临床资料，将采用面罩进行持续性给氧治疗的45例患者纳入对照组，将采用无创双水平气道正压通气治疗的45例患者纳入观察组。观察组中男23例，女22例；年龄58～76岁，平均年龄（66.54±4.21）岁；病程1～6年，平均（3.21±1.03）年。对照组中男24例，女21例；年龄57～77岁，平均年龄（66.56±4.23）岁；病程1～7年，平均（3.23±1.05）年。比较两组一般资料，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可对比性。

1.2 入选标准

1.2.1 纳入标准

均符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)》[6]中慢阻肺诊断标准，行血气分析检查：动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg，动脉血氧分压（PaO2）＜60 mmHg；临床资料完整者；无意识功能障碍；无机械通气禁忌症。

1.2.2 排除标准

合并免疫系统疾病；合并肺大泡、气胸、肺栓塞者；有严重心、肾、肝等重要脏器功能障碍者。

1.3 方法

两组入院后均予以抗感染、吸氧、祛痰、解痉平喘等常规治疗，对照组采用面罩进行持续性给氧治疗，氧流量为2～3L/min；观察组采用无创双水平气道正压通气治疗：采用BiPAP 呼吸机（美国伟康公司生产），通气方式为鼻面罩给氧，呼吸机参数设置：频率10～16次/min，氧流量2～5L/min，吸气压力为4～6cmH2O，吸气压力为12～20cmH2O，吸氧浓度为30%-50%，自主呼吸/定时模式(S/T模式)。根据患者各项生命体征调整参数，确保血氧饱和度≥90%；BiPAP 治疗3次/d，3h/次，并逐渐缩短通气时间和次数，直至完全脱机。

1.4 观察指标

观察记录两组治疗前、治疗1周后二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）、 动 脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen，PaO2）及pH值等动脉血气指标；采用便携式肺功能仪检测两组第1秒用力呼气容积（Forced expiratory volume in one second，FEV1）、第1秒用力呼气容积/用力肺活量（First second forced expiratory volume / forced vital capacity，FEV1/FVC）等肺功能指标；采用圣·乔治医院呼吸问题调查问卷(SGRQ)评估两组生活质量，分值越高，表明患者生活质量越差。

1.5 疗效判定

治疗后依据临床检查结果评估两组疗效：显效：治疗24h后，临床症状明显改善，PaCO2＜55mmHg，PaO2＞60mmHg；有效：治疗48h后，临床症状明显改善，PaCO2＜55mmHg，PaO2＞56mmHg；无效：治疗72h后，临床症状无明显改善及动脉血气指标无改善。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。

1.6 统计学方法

采用SPSS23.0统计学软件，计数资料以百分数和例数表示，采用χ2检验；计量资料采用“”表示，采用t检验；以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效见表1

表1 两组患者临床疗效对比n（%）

2.2 动脉血气指标 见表2

表2 治疗前、后两组动脉血气指标对比（）

表2 治疗前、后两组动脉血气指标对比（）

注：与本组治疗前相比，*P＜0.05

组别 PaCO2（mmHg）PaO2（mmHg）pH值治疗前 治疗1周后 治疗前 治疗1周后 治疗前 治疗1周后对照组（n=45）74.26±6.24 52.26±3.41* 50.47±5.19 65.39±6.32* 7.23±0.05 7.29±0.04*观察组（n=45）74.30±6.19 45.64±3.09* 50.51±5.24 73.18±6.28* 7.21±0.06 7.38±0.06*t 0.031 9.650 0.036 5.865 1.718 8.372 P 0.978 0.000 0.971 0.000 0.089 0.000

2.3 肺功能与生活质量 见表3

表3 治疗前、后两组肺功能与SGRQ评分对比（）

表3 治疗前、后两组肺功能与SGRQ评分对比（）

注：与本组治疗前相比，*P＜0.05

组别 FEV1（L）FEV1/FVC（%）SGRQ评分（分）治疗前 治疗1周后 治疗前 治疗1周后 治疗前 治疗1周后对照组（n=45）1.36±0.35 1.86±0.51* 41.65±6.32 47.95±5.32* 51.26±9.54 46.33±8.01*观察组（n=45）1.40±1.32 2.17±0.54* 41.68±6.35 51.36±4.21* 51.32±9.58 42.15±7.26*t 0.197 2.800 0.023 3.372 0.030 2.594 P 0.845 0.006 0.982 0.001 0.976 0.011

3 讨论

慢阻肺是一组以不完全可逆的气流受限为病理特征的呼吸道疾病，近年来随着老龄化的加剧，该病的患病率呈逐年上升趋势发展，临床具有较高的病死率，因此给予患者有效的治疗具有重要意义[7]。目前临床尚未完全阐明该病的发病机制，主要认为反复气道炎症反应会破坏气道结构，导致气道管腔缩小，引起血流与通气比例失调，导致换气功能出现障碍，从而引起二氧化碳潴留、缺氧及不同程度的高碳酸血症和低氧血症，最终引起呼吸衰竭，危害患者生命健康[8]。因此早期纠正组织缺氧、确保肺泡通气等是治疗疾病的关键。

由于慢阻肺患者在通气过程中需克服较大的阻力，呼吸机做功较高，故易导致呼吸肌疲劳，是二氧化碳潴留加重，从而加重病情[9]。且患者随着年龄的增加，其呼吸肌逐渐退化，故在临床在常规对症治疗基础上，常采用机械通气治疗。既往临床常采用有创机械通气治疗，虽可缓解临床症状，稳定病情，但其创伤性较大，且远期疗效不理性，不利于患者预后。近年来随着临床医疗设备及医学技术不断的完善，BiPAP逐渐应用于临床，其属于一种经鼻面罩进行无创机械通气模式，患者无需承担气管切开、气管插管等痛苦，且自主呼吸不受限制，有效的减轻机体创伤性、呼吸机依赖及并发症多等现象改善患者预后[10]。本研究结果显示，观察组总有效率、动脉血气指标、肺功能及SGRQ评分均优于对照组，结果提示，BiPAP治疗慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭效果确切。分析原因在于无创通气机在患者吸气过程中，将吸气压作为压力，与内源性呼气末正压相抵抗，缓解气道阻力，增加肺内功能残气量，维持气道结构，改善患者通气情况，从而减轻呼吸肌疲劳，且在呼吸时给予其呼气压，减少能量消耗，解除小气道缺陷，改善血流与通气的协调性，促进二氧化碳排除，减少二氧化碳潴留，降低PaCO2

[11]。此外，无创机械通气还可有效增加胸腔内压力和气道压力，改善弥散功能和肺泡间质水肿，提升PaO2，降低耗氧量，从而减轻组织缺氧症状，改善肺功能[12]。此外，在BiPAP的治疗下，随着二氧化碳潴留和缺氧症状的改善，使其代谢性酸中毒及呼吸性酸中毒得到缓解，从而提升pH值，纠正机体酸碱平衡。

综上所述，无创双水平气道正压通气可提高慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭临床疗效，改善动脉血气指标与肺功能，改善其生活质量。