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急性重症心肌炎并发左室血栓1例

2019-04-26管海瑞温玉墀余文军

中国循证心血管医学杂志 2019年2期
关键词:心肌炎左室肺动脉

管海瑞,温玉墀,余文军

1 病例

患者女性,38岁,主因“胸闷、胸痛伴心悸、气促4 d”,于2016年3月23日来院就诊。患者否认高血压、糖尿病、冠心病等病史。患者4 d前无明显诱因出现胸闷、胸痛,疼痛位于心前区,呈隐痛,持续不缓解,伴心悸、气促,就诊于当地医院,查心率123 次/min,血压85/52 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),肌钙蛋白I 12.41 ng/ml,心电图示窦性心律、顺钟向转位、电轴左偏、低电压,心脏超声示左心增大伴左室壁搏动减弱、左室射血分数(LVEF 31%)、轻度肺动脉高压、少量心包积液。考虑“心功能不全重症心肌炎”,给予吸氧、升压、强心、利尿、抗感染、保肝、护胃、抗炎、营养心肌等治疗,治疗后症状有所好转,为进一步诊治来我院。详细追问病史:患者于8 d前无明显诱因出现下腹部疼痛,当地医院考虑为盆腔炎,给予抗感染治疗后腹痛好转。入院后查心率82 次/min,血压92/58 mmHg,心浊音界向左下扩大,心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外2.5 cm处,双肺呼吸音粗,双下肺可闻及少量湿性啰音,双下肢轻度水肿。血常规示白细胞14.4×109/L、中性粒细胞89.7%、淋巴细胞6.5%。心肌酶谱示肌钙蛋白I 5.65 ng/ml、脑钠肽(BNP)10 300 pg/ml、肌红蛋白54.9 ng/L。生化示谷草转氨酶550 U/L、谷丙转氨酶1358 U/L、乳酸脱氢酶2507 U/L、谷氨酰转肽酶225 U/L、肌酸激酶29 U/L、白蛋白32 g/L、球蛋白35 g/L、Na+120 mmol/L、Cl-87 mmol/L。凝血功能示PT 17.7s、D-二聚体3720 μg/L、FDP 11.2 mg/L、INR 1.62。心电图示窦性心律、低电压、胸导QRS波群改变、ST-T改变。胸片示双肺炎症、肺水肿、心脏增大。心脏超声示左心扩大(左室显著增大)伴中度二尖瓣关闭不全、左室心尖部实性占位(20×17 mm,血栓可能性大)、肺动脉干增宽、轻度肺动脉高压、轻中度三尖瓣关闭不全、心包积液(微量)、双侧胸腔积液(中-大量)、左心功能不全(LVEF 46%)。考虑“急性重症心肌炎 心功能Ⅳ级、肝功能受损、电解质紊乱、低钠低氯血症、低蛋白血症”,给予绝对卧床休息、吸氧、升压、抗感染、利尿、营养心肌、减慢心率、抑制心肌重构、保肝、护胃、补充白蛋白等治疗。治疗后血常规、肌钙蛋白、肝肾功、凝血功能等逐渐恢复正常。第6 d,复查心电图示窦性心律、异常Q波(Ⅱ、V3)、顺钟向转位、左胸导联低电压、ST-T改变、电轴左偏。心脏超声示(图1)左心扩大(左室增大为主)伴中度二尖瓣关闭不全、左室心尖部血栓形成(11×10 mm)、肺动脉干增宽、轻度肺动脉高压、轻中度三尖瓣关闭不全、心包积液(微量)、左侧胸腔积液(少量)、左心功能不全(LVEF 47%)。心脏超声明确血栓形成后给予“依诺肝素钠(商品名:克赛 厂家:赛诺菲)4000 iu 1/d”皮下注射抗凝、“硫酸氢氯吡格雷(商品名:泰嘉 厂家:深圳信立泰药业)75 mg 1/d”口服抗血小板聚集。第14 d,复查心脏超声(图2)示左心增大伴左室壁整体收缩活动减弱(LVEF 55%)、中度二尖瓣关闭不全、肺动脉干增宽、心包积液(微量)、未见血栓形成,继续抗凝治疗,同时过度到“华法林2.5 mg 1/d”口服,出院后口服华法林治疗1月。病情好转后,行冠状动脉造影示未见异常。2个月后随访,心脏超声未见明显异常,患者未发生肺栓塞、脑卒中及心肌梗塞等栓塞事件。

图1 患者入院第6 d心脏超声

图2 患者入院第14 d心脏超声

2 讨论

心肌炎主要表现为心肌局限性或弥漫性的急、慢性炎症损伤,按病因分为感染性和非感染性两大类,前者主要由病毒、细菌、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等病原体感染所致,后者包括变态反应性心肌炎以及多种理化因素或药物所致的心肌炎等。心肌炎的临床表现轻重不一,病情严重程度不等。如患者同时合并阿斯综合征、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心包炎等,可诊断为重症心肌炎[1,2]。重症心肌炎的确诊困难,常误诊为急性心肌梗死[3],尤其是老年患者[4],还可被误诊为急性胃肠炎[5]。重症心肌炎的治疗尚无特殊方法,目前主要以长期绝对卧床休息及对症支持治疗为主的综合治疗方案[6],其在临床效果上具有优势[7]。曹小织等[8]报道了1例急性重症病毒性心肌炎导致急性脑梗死,考虑由心肌炎并发心室巨大附壁血栓脱落形成。本例患者虽形成相对较小附壁血栓,但未出现肺栓塞、脑卒中及心肌梗塞等栓塞事件,可能与血栓溶解消失或形成微栓子未引起明显症状有关。重症心肌炎引起心室血栓的机制尚不明确,可能由于房室内径增大[9]或左室收缩功能减弱[10],血流速度减慢,血液呈高淤积状态,血小板激活[11],促进左室血栓形成。血栓形成后经积极抗栓包括抗凝及抗血小板治疗可避免栓塞事件发生。

对于重症心肌炎患者,除绝对卧床休息、营养支持等对症治疗外,还需注意有无并发症,尤其是有无附壁血栓形成。在临床中应结合病史,监测凝血功能,及时复查心脏超声,一旦发现血栓形成,应积极抗栓治疗,必要时可考虑预防性抗凝治疗,以减少栓塞事件发生。

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